PROTOCOLO DE MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO

PROTOCOLO DE MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTE EN LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA
Dr LUIS LAZO MERCADO
Docente Titular Catedra de Farmacología UNFV
Docente Adjunto de Farmacología General y Estomatologica UAP

El presente Protocolo Clínico Aceptado por el Ilustre Consejo General de Colegios de Odontólogos y Estomatólogos de España, titulado “Protocolo de monitorización del tratamiento anticoagulante en la atención odontológica” sólo persigue un fin informativo y tiene carácter meramente orientativo, por lo que su aplicación es voluntaria, al mejor criterio del facultativo.

* * *
RECUERDO FARMACOLÓGICO
La profilaxis de la trombosis se realiza con:
Antiagregantes plaquetarios
Cumarina y derivados (cumarínicos)
Heparina
El tratamiento de la trombosis se realiza mediante:
Fibrinolíticos

FÁRMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS o TROMBOCITARIOS

El paradigma farmacológico de este grupo es el ácido acetil-salicílico, cuya acción antiagregante se justifica por su capacidad de inhibir irreversiblemente la ciclo-oxigenasa, y limitar la formación de tromboxano A2 y prostaciclinas.
En individuos noramles, la ingestión de una sola tableta de salicilato disminuye la agregación
plaquetaria durante varios días.
Otros fármacos de este grupo que deben ser conocidos son:
Ticlopidina (Tiklid®, Ticlodone®)
Dipiridamol (Persantin®, Miosen®)
Trifusal (Disgren®)


CUMARINA Y DERIVADOS CUMARÍNICOS

La cumarina es un fármaco antagonista competitivo de la Vitamina, por lo que reduce la
síntesis hepática de los factores de coagulación vitamino K-dependientes. Una vez ajustada individualmente su dosis a cada paciente, éste no debe modificar su alimentación con verduras (por riesgo de alteración de la concentración de vitamina K), ni modificar sus dosis de antiagregantes plaquetarios o de otros medicamentos que pueden influir en la absorción o eliminación de cumarinas.
Las características farmacocinéticas de los principales derivados cumarínicos son:
FÁRMACO SEMIVIDA
PLASMÁTICA
EFECTO
MÁXIMO
DURACIÓN DEL
EFECTO
Acenocumarol (Sintrom®) 5-9 horas 36-48 horas 1,5-2 días
Warfarina (Aldocumar®) 30-40 horas 36-72 horas 2-5 días
Fenprocimona (Marcumar®) 96-216 horas 48-72 horas 7-14 días



HEPARINA

Actúa como inhibidora de la coagulación mediante el aumento de la velocidad de depósito de la antitrombina III, una glicoproteína circulante en la sangre que inhibe el centro enzimático de los distintos factores de coagulación que va activando al siguiente, uno tras otro, en cascada.
Para la profilaxis de la trombosis se usa en dosis de 5000 U.I. dos o tres veces al día.
Antídotos: La protamina.

TERAPÉUTICA FIBRINOLÍTICA

La red de fibrina se puede disociar y disolver en partículas mediante la enzima plasmina, que procede de un precursor llamado plasminógeno por la acción de los llamados activadores del plasminógeno, entre los que tenemos la urocinasa y la estreptocinasa.

TERAPÉUTICA ANTIHEMORRÁGICA ANTIFIBRINOLÓTICA

El sistema fibrinolítico, que al disolver los coágulos favorece la hemorragia, puede inactivarse mediante los llamados inhibidores de la plasmina, como:
El ácido å-aminocaproico (Caproamín®)
El ácido p-aminoetilbenzoico
El ácido tranexámico (Amchafibrin®)
La aprotina, inhibodra, también, de otras proteasas.


* * *


RECUERDO SEMIOLÓGICO MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

Recuento plaquetario. Valor normal: 150.000 – 400.000 plaquetas/mm3. Por debajo
de 60.000 plaquetas/mm3 está contraindicada la cirugía.
Tiempo de hemorragia: Valor normal: menor de 10 minutos.
Tiempo de protombina (TP). Valor normal: 11-14 segundos.
Ratio internacional normalizado (RIN). Es el cociente TP del paciente / TP medio
normal del laboratorio. En los pacientes anticoagulados debe mantenerse entre 1,5 y
2,5 veces por encima del tiempo control (TP medio normal del laboratorio).
Dependiendo de la patología que se esté tratando puede ser necesario aumentarlo
hasta 3,5 veces (p.ej., en las prótesis valvulares cardiacas).
PROTOCOLO DE MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA CONCEPTO CONTENIDOS

Evaluación de la anticoagulación
⎯ Razón, duración y estabilidad (TP, RIN) del tratamiento anticoagulante.
Evaluación del tratamiento odontológico necesario
⎯ No todos los tratamientos odontológicos comportan el mismo riesgo de hemorragia, por lo que no pueden agruparse en una sola categoría.
⎯ Es recomendable disponer de un estudio de coagulación reciente (de no más de 7 días), preferiblemente del mismo día.
⎯ Se debe ponderar y contraponer el riesgo de tromboembolismo (al suprimir o reducir los anticoagulantes orales) con el riesgo de hemorragia, según el tratamiento que se va a realizar (véase protocolo de seguridad hemostásica de los tratamientos odontológicos en pacientes anticoagulados).
⎯ En los pacientes cardiológicos es imprescindible realizar profilaxis de la endocarditis bacteriana.

Pautas de intervención en la anticoagulación oral

􀂉 Comprobación reciente (menor de siete días) del estado de coagulación (preferiblemente el mismo día), en una unidad de control hematológico el estado de la coagulación.
􀂉 Reducir la dosis de cumarínicos durante 2 o e días hasta llevar el RIN al rango terapéutico anticoagulante más bajo que sea seguro para el tratamiento quirúrgico. Generalmente no es necesaria una reducción rápida y es suficiente realizarla 4 o 5 días antes del tratamiento.
􀂉 Advertir expresamente al paciente del mayor riesgo tromboembólico.
􀂉 Puede usarse, por su seguridad y comodidad, un tratamiento sustitutivo con heparinas subcutáneas de bajo peso molecular (clexane: 40 mg/24 horas; Fraxiparina: 7500 UI/24 horas)
􀂉 Con tiempos de hemorragia superiores a 20 minutos, antes de los tratamientos quirúrgicos se debe retirar la medicación antiagregante, bajo control del hematólogo.

Medidas durante el tratamiento de odontológico

􀂉 Técnica quirúrgica lo más atraumática posible
􀂉 Evitar, en lo posible, infiltraciones anestésicas tronculares.
􀂉 Aplicar medidas hemostáticas locales:
􀂉 Procedimientos mecánicos: sutura y presión
􀂉 Agentes hemostáticos reabsorbibles (celulosa oxidada, microfibrillas de colágeno, ...)
􀂉 Trombina
􀂉 Irrigación intraoperatoria con acido tranexámico (una ampolla de 500 mg) o ácido å-aminocaproico.
􀂉 Administración postoperatoria de àcido tranexámico o ácido å-aminocaproico.
􀂉 Compresión durante 20 minutos con una gasa empapada en ácido tranexámico o ácido å-
aminocaproico
􀂉 Enjuagues en los días siguientes con una ampolla de ácido tranexámico o ácido å-aminocaproico.


Medidas tras el tratamiento odontológico

⎯ Las hemorragias pueden ocurrir durante el tratamiento o inmediatamente después, pero generalmente ocurren mas tarde, entre el 1º y 5º día postintervención.
􀂉 Aplicación de medidas locales (presión) y enjuagues postoperatorios (sin tragar) cada 6 horas con una ampolla de 500 mg de ácido tranexámico (o å-aminocaproico)
durante un mínimo de 2 días.
􀂉 Administración profiláctica de antibióticos.
􀂉 Evitar en lo posible interacciones medicamentosas. (¡Cuidado con anti-inflamatorios y analgésicos!)
􀂉 En caso de terapia sustitutiva con heparina, reiniciar anticoagulación oral bajo control del hematólogo.

Medidas urgentes ante un sangrado importante.

􀂉 Medidas hemostaticas locales señaladas anteriormente
􀂉 En casos graves, y siempre bajo supervisión de un hematólogo, Vitamina K para revertir el efecto de los cumarínicos (necesita varias horas).
􀂉 Si hay riesgo vital, reposición de sangre, plasma fresco congelado o factores de coagulación.

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Fármacos que actúan en el sistema nervioso central.
Neurotransmisores centrales
Aminoácidos
Aminoácidos neutros: son inhibitorios y aumentan la permeabilidad de la membrana a los iones cloruro, simulando así lo potenciales possinápticos inhibitorios (PPSI).La glicina abunda en la materia gris de la médula espinal. Existen receptores GABA de dos tipos GABAA y GABAB. Los primeros son ionotrópicos, abren los canales de cloruro y son antagonizados por bicuculina y picrotoxina. Los segundos son metabotrópicos y se activan por baclofén, se acoplan a proteínas G y producen inhibición de los canales de calcio o activación de los canales de potasio.
Aminoácidos ácidos: el glutamato en un neurotransmisor excitario. Esta excitación es causada por activación de receptores ionotrópicos y metabotrópicos. Los receptores NMDA se han relacionado con la plasticidad sináptica, la cual se piensa que subyace a ciertas formas de aprendizaje y memoria. Son bloqueados selectivamente por el anestésico general ketamina y el alucinógeno fenciclidina.
Acetilcolina: las respuestas centrales a la acetilcolina son mediadas por una gran familia de receptores muscarínicos acoplados a proteína G. Las vías colinérgicas parecen tener un cometido importante en las funciones cognoscitivas, en especial la memoria. La demencia presenil del tipo Alzheimer está relacionada con una profunda pérdida de neuronas colinérgicas.
Monoaminas
Dopamina: contienen este neurotransmisor la vía nigro-neoestrial y la que une la región tegmental con el sistema límbico, en particular la corteza. Los receptores para dopamina son metabotrópicos.
Noradrenalina: las neuronas noradrenérgicas se localizan en el locus cereuleus o el área tegmental lateral de la formación reticular. Los subtipos de receptores son metabotrópicos.
5-hidrotriptamina: la serotonina se localiza en neuronas del rafe o regiones en la línea media de la protuberancia anular y la parte superior del tallo encefálico. Tiene muchos subtipos de receptores, todos son metabotrópicos excepto el receptor 5-HT3, que es ionotrópico
Péptidos
Péptidos opioides: encefalinas, endorfinas, dinorfinas, etc.
Neurotensina, sustancia P, somatostatina, colecistocinina, polipéptido intestinal vasoactivo, neuropéptido Y y hormona liberadora de tirotropina. La sustancia P es el principal neurotransmisor espinal.
Óxido Nítrico (NO). Es controversial su función en la transmisión y en la plasticidad sinápticas.
Neurotransmisor
Transmisor auténtico:
Excitación, en la cual se abren los canales de iones para permitir la entrada neta de iones de carga positiva lo cual da por resultado despolarización con reducción de la resistencia eléctrica
Inhiibición, en la cual los movimientos de iones selectivos generan hiperpolarización, también con disminución de la resistencia de la membrana. Existen mecanismos no clásicos.
Neurohormonas
Sustancia secretada a la sangre por una neurona. Circuitos hipotalamohipofisarios se consideran dentro de las regiones del SNC que funcionan de esa manera, actualmente se sabe que sustancias como oxitocina y la hormona antidiurética median la transmisión al mismo tiempo.
Neurorreguladores
CO2 , amoníaco, adenosina, prostaglandinas, óxido nítrico, influyen en la actividad neuronal, se originan en sitios celulares y no sinápticos e influyen en la excitabilidad neuronal.
Neuromediadores
Son los segundos mensajeros
Factores neurotróficos
Se producen en el SNC por neuronas, astrocitos, microglia o células inflamatorias o inmunitarias periféricas, y lo invaden transitoriamente y ayudan a las neuronas en sus esfuerzos por reparar la lesión.
Neurotrofinas clásicas
Factores neuropoyéticos
Péptidos factores del crecimiento
Factores del crecimiento de fibroblastos
Factores de crecimiento del tipo de insulina
Factores del crecimiento derivado de las plaquetas
Moléculas guía de axón, algunas de las cuales pueden afctar al sistema inmunitario


FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.- LOS PSICOFARMACOS

Los psicofármacos se emplean en el tratamiento de las enfermedades mentales. Las causas de las enfermedades mentales todavía se desconocen, pero en algunos casos se ha podido comprobar la existencia de alteraciones metabólicas cerebrales; las mejor conocidas son las relacionadas con los neurotransmisores cerebrales.
Los neurotransmisores son sustancias que se liberan en la sinapsis neuronal y que al actuar sobre receptores específicos intervienen en la transmisión de los impulsos nerviosos. Los más importantes son la acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina, la 5-hidroxitriptamina (serotonina) y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
En los estados de hiperactividad y agitación existen habitualmente elevadas concentraciones de neurotransmisores en la sinapsis, mientras que en los estados depresivos su concentración suele estar disminuida.
La mayoría de los psicofármacos actúan modificando los efectos de los neurotransmisores cerebrales. Algunos reducen la concentración de neurotransmisores en la sinapsis o impiden su efecto bloqueando los receptores sobre los que actúan, esto produce habitualmente una mejoría de los estados psicóticos, especialmente si se acompañan de agitación. Otros psicofármacos aumentan la concentración sináptica de neurotransmisores por diversos mecanismos, y esto se acompaña habitualmente de una mejoría de los estados de depresión. Sin embargo, muchos aspectos de las enfermedades mentales no se pueden explicar únicamente por las alteraciones de los neurotransmisores, por lo que algunos psicofármacos parecen tener otros mecanismos de acción.
Algunos psicofármacos actúan en la corteza cerebral, pero en su mayoría lo hacen sobre estructuras encefálicas más profundas, como el sistema reticular ascendente del tronco encefálico o el sistema límbico, en el que asientan funciones cerebrales complejas, como las emociones, los recuerdos y la afectividad.
La psicofarmacología ha modificado sustancialmente el pronóstico de las enfermedades mentales. En la actualidad, casi todos los enfermos psiquiátricos mejoran con el tratamiento farmacológico y la mayoría pueden tratarse de forma ambulatoria.
Con frecuencia los psicofármacos sólo consiguen controlar los grandes síntomas o síndromes de los trastornos mentales, como la agitación, la ansiedad o la depresión, pero en algunos casos, parecen conseguir la curación de la enfermedad.
Los psicofármacos suelen clasificarse en tres grandes grupos:
1. Neurolépticos o antipsicóticos2. Ansiolíticos3. Antidepresivos

PSICOFARMACOS- CLASIFICACION
I) NEUROLEPTICOS: o Tranquilizantes Mayores o Antipsicóticos
1. Tricíclicos: Fenotiazinas
Tioxantenos
Dibenzodiacepinas
2. Butirofenona y derivados
3. Difenilbutilpiperidinas
4. Alcaloides de la Rawolfia Serpentia: Reserpina
5. Benzamidas sustituidas: Sulpirida
6.Derivados del Benzisoxazol: Risperidona
II) ANSIOLITICOS (Tranquilizantes Menores)
Benzodiacepinas
III) ANTIDEPRESIVOS ( Timolépticos)
Inhibidores de la MAO
Dibenzoacepinas o antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
Inhibidores de la recaptación de serotonina (IRS-S): Fluoxetina
Sales de Litio
Psicosis: cursan con
Alucinaciones
Delirios
Trastornos de la conducta
Trastornos del lenguaje
NEUROLEPTICOS- ANTIPSICÓTICOS
Neurosis: cursan con
Ansiedad
Insomnio
BENZODIACEPINAS


Clasificación de los Psicofármacos.
Clasificación de Delay y Deniker.
1) Drogas psicolépticas (o drogas depresoras psíquicas). I) Hipnóticos. II) Neurolépticos o tranquilizantes mayores. III) Ansiolíticos o tranquilizantes menores. 2) Psicoanalépticos (o drogas psicotrópicas estimulantes). I) Estimulantes psíquicos. II) Drogas antidepresivas o timoanalépticas. 3) Psicodislépticos (o drogas perturbadoras psíquicas). Alucinógenos o drogas psicotomiméticas.
Sedantes –Hipnóticos Drogas tipo: Barbitúricos: Fenobarbital. Benzodiazepinas Hipnóticas. Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones.Contraindicaciones. Índice terapéutico. Sedación.
Neurolépticos o Tranquilizantes Mayores. Droga tipo: Haloperidol. Mecanismo de acción propuesto.Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Ansiolíticos o Tranquilizadores Menores. Droga tipo: Diazepan.Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Anticolinérgicos. Droga tipo: Trihexifenidilo. Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Antidepresivos, antirrecurrenciales, anticonvulsionantes y antiparkinsonianos: generalidades e interacciones, medicamentos de importancia en odontología.


Los psicofármacos se emplean en el tratamiento de las enfermedades mentales. Las causas de las enfermedades mentales todavía se desconocen, pero en algunos casos se ha podido comprobar la existencia de alteraciones metabólicas cerebrales; las mejor conocidas son las relacionadas con los neurotransmisores cerebrales.
Los neurotransmisores son sustancias que se liberan en la sinapsis neuronal y que al actuar sobre receptores específicos intervienen en la transmisión de los impulsos nerviosos. Los más importantes son la acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina, la 5-hidroxitriptamina (serotonina) y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
En los estados de hiperactividad y agitación existen habitualmente elevadas concentraciones de neurotransmisores en la sinapsis, mientras que en los estados depresivos su concentración suele estar disminuida.
La mayoría de los psicofármacos actúan modificando los efectos de los neurotransmisores cerebrales. Algunos reducen la concentración de neurotransmisores en la sinapsis o impiden su efecto bloqueando los receptores sobre los que actúan, esto produce habitualmente una mejoría de los estados psicóticos, especialmente si se acompañan de agitación. Otros psicofármacos aumentan la concentración sináptica de neurotransmisores por diversos mecanismos, y esto se acompaña habitualmente de una mejoría de los estados de depresión. Sin embargo, muchos aspectos de las enfermedades mentales no se pueden explicar únicamente por las alteraciones de los neurotransmisores, por lo que algunos psicofármacos parecen tener otros mecanismos de acción.
Algunos psicofármacos actúan en la corteza cerebral, pero en su mayoría lo hacen sobre estructuras encefálicas más profundas, como el sistema reticular ascendente del tronco encefálico o el sistema límbico, en el que asientan funciones cerebrales complejas, como las emociones, los recuerdos y la afectividad.
La psicofarmacología ha modificado sustancialmente el pronóstico de las enfermedades mentales. En la actualidad, casi todos los enfermos psiquiátricos mejoran con el tratamiento farmacológico y la mayoría pueden tratarse de forma ambulatoria.
Con frecuencia los psicofármacos sólo consiguen controlar los grandes síntomas o síndromes de los trastornos mentales, como la agitación, la ansiedad o la depresión, pero en algunos casos, parecen conseguir la curación de la enfermedad.
Los psicofármacos suelen clasificarse en tres grandes grupos:
1. Neurolépticos o antipsicóticos2. Ansiolíticos3. Antidepresivos

Neurolépticos o antipsicóticos
Los neurolépticos o antipsicóticos se emplean fundamentalmente en el tratamiento de psicosis, como la esquizofrenia, la fase maníaca de la psicosis maniaco-depresiva (psicosis bipolar) y las psicosis tóxicas. Se emplean también en el tratamiento sintomático de los estados de agitación y delirio agudo, en los estados confusiónales y en algunos casos de dolor crónico.
A los neurolépticos se les llamaba antiguamente tranquilizantes mayores, término que se abandonado porque no son solamente tranquilizantes, sino que parecen mejorar la propia causa de la psicosis; la agitación es ciertamente un componente frecuente de la psicosis, pero también se administran antipsicóticos a enfermos que no están agitados.
En principio todos los neurolépticos son eficaces y la elección de uno u otro depende de la respuesta previa del enfermo al fármaco y de los efectos adversos que se presenten. Algunos son de efecto prolongado, y en principio son más eficaces en situaciones crónicas.
Ansiolíticos
La ansiedad se puede definir como un sentimiento de miedo, temor, aprensión e incertidumbre sin causa justificada. Cuando se acompaña de síntomas vegetativos como sudor, temblor, taquicardia, etc. recibe el nombre de angustia.
Los ansiolíticos son psicofármacos capaces de controlar la ansiedad. En la actualidad los más utilizados son las benzodiazepinas y la buspirona. El primer grupo posee un efecto ansiolítico, hipnótico-sedante (con lo que ayuda a tratar el insomnio), relajante muscular y anticonvulsivo. La buspirona en un ansiolítico puro, sin apenas efectos hipnóticos o tranquilizantes. Sin embargo sus efectos tardan de 2 a 3 semanas en aparecer y en general es menos eficaz que las benzodiazepinas.
Antidepresivos
La depresión es una enfermedad caracterizada por los sentimientos de tristeza, pesimismo, falta de interés, retraso psicomotor, insomnio, trastornos alimentarios y otros. Con frecuencia hay un componente asociado de ansiedad o angustia, sentimientos de culpa, crisis de pánico y tendencia al suicidio.
Los fármacos antidepresivos se utilizan en el tratamiento de todas las formas de depresión, aunque en general responden mejor a las depresiones endógenas. Alrededor del 80% de todas las depresiones responden al tratamiento farmacológico. Este debe mantenerse durante 4-6 meses y suspenderse de forma gradual, ya que si se suspende antes o de forma brusca, son frecuentes las recaídas.
En los estados depresivos suele haber una baja concentración de neurotransmisores en las sinapsis neuronales, especialmente noradrenalina y serotonina. Los fármacos antidepresivos tienden a elevar la concentración de neurotransmisores en las sinapsis. Esto se puede conseguir por dos mecanismos: bloqueando o retrasando la recaptación de los neurotransmisores, con lo que aumenta su concentración en las sinapsis, o inhibiendo la monoaminoxidasa (MAO), que en circunstancias normales destruye los neurotransmisores amínicos, limitando su tiempo de acción. La inhibición de la MAO consigue alargar el tiempo de acción de los neurotransmisores.
La mayoría de antidepresivos actúan por alguno de estos dos mecanismos, aunque algunos aumentan también el número o la sensibilidad de los receptores sinápticos para los neurotransmisores..

PRÁCTICA DE VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:

PRÁCTICA DE VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
ACCION Y EFECTO FARMACOLÓGICO SOBRE SNC
____________________________________________________________________________________________________________

MANEJO DE ANIMALES EN LA PRÁCTICA DE FARMACOLOGÍA
La investigación en Medicina se basa fundamentalmente en tres fuentes de conocimiento:
· El hombre enfermo: Conocimiento en la Clínica,
· El cadáver: Conocimiento de la Anatomía Patológica y,
· Animal de experimentación: Conocimiento de la Fisiopatología.

Los avances experimentados en el último siglo han determinado que el concepto "animal de experimentación" deba sustituirse por un concepto mucho más amplio, el de "modelo experimental". Ya que este se basa en dos herramientas valiosas: La estadística y el diseño de experimentos.

MODELO EXPERIMENTAL
La Fisiopatología se caracteriza precisamente por tener una fuente de conocimiento propia; el animal de experimentación. El término animal de experimentación había que interpretarlo en un sentido amplio. Hoy en día el desarrollo de la Ciencia en general y de la Técnica en particular permite la utilización de otros medios además del animal de experimentación como fuentes de conocimiento en Fisiopatología; por este motivo se debe sustituir este término por el más amplio de "Modelo Experimental".

Según el método experimental, para considerar algo como cierto debe repetirse de forma sistemática. En muchas circunstancias y, sobre todo, en Medicina esto no es posible. Debemos recurrir entonces a modelos experimentales, lo más parecidos a la realidad, para reproducir las experiencias.
Se define como Modelo Experimental: “Cualquier sistema, lógico, físico o biológico capaz de simular total o parcialmente el proceso que pretendemos estudiar”.

Tipos de Modelos Experimentales:
• Los modelos matemáticos (simulación por ordenador).
• Los modelos físicos o mecánicos.
• Los modelos biológicos.
- Celulares y tisulares.
- Órganos aislados.
- Animales completos.
• El ser humano como sujeto experimental.

La calidad de la información que se puede obtener de un modelo estará en relación directa con su complejidad. Normalmente la resolución de un determinado problema requiere la utilización de varios modelos, comenzando por los más sencillos como la simulación por ordenador o los modelos mecánicos, para terminar con los más complicados, como son el animal de experimentación o incluso el hombre.

Los modelos biológicos suponen la ascensión de un nuevo escalón en la complejidad del modelo, la utilización de material biológico implica la incorporación de fenómenos homeostáticos propios de este material cuyos efectos pueden ser difíciles de controlar y predecir. La variabilidad intrínseca del material biológico es otro factor a tener en cuenta con lo que las técnicas de diseño experimental a las que nos referimos antes comienzan a ser de una importancia capital en la utilización de este tipo de modelos.




La utilización de material biológico bien sea de animales o del ser humano tiene además implicaciones de orden ético, moral y legal que habrá que tener en cuenta a la hora de planificar experimentos.

OBJETIVOS* Conocer y aplicar las normas éticas para el manejo adecuado de los animales de laboratorio.* Manejar, inmovilizar y presentar sin riesgo para el animal, ni para el estudiante, las diferentes especies que se
emplean en las prácticas de farmacología.* Identificar y aplicar las distintas vías de administración de fármacos en animales de laboratorio.* Comprender la trascendencia de efectuar experimentos en varias especies de animales, así como distinguir las
más comúnmente utilizadas en el laboratorio.
FUNDAMENTACIONTomando en cuenta los distintos tipos de experimentación que pueden realizarse en la materia, es necesaria la manipulación de los animales de laboratorio para la administración de algún medicamento y la obtención y recopilación de resultados, según los diversos fenómenos farmacológicos en animales.
Por lo anterior, todos los individuos que estén en relación con la experimentación farmacológica, desde el estudiante, hasta el investigador formado, deben ser capaces de manejar y presentar adecuadamente las diferentes especies de animales de uso común en el laboratorio, así como emplear los métodos menos crueles para sacrificarlos de ser necesario. La muerte del animal, cuando sea necesario, deberá ser siempre verificada.

El manejo adecuado nos facilitará la recolección de los datos en los animales antes, durante y después de la administración de los fármacos, por lo tanto, si el manejo de los animales no es el adecuado, esto condicionará respuestas anómalas o alteradas a los fármacos administrados.

El desconocimiento de las técnicas del manejo de animales ocasionará respuestas agresivas por parte de estos hacia el experimentador, de quien sienten temor o desconfianza, por lo que se recomienda no manipular a los animales más de lo necesario, aun cuando se empleen las técnicas adecuadas de manejo.

EXPERIMENTACION:Las diversas experiencias prácticas de Farmacología, estimulan al alumno en el área de la experimentación farmacológica, mediante la participación activa de los alumnos; considerando dos aspectos:

* Establecen un “modelo biológico experimental”.
* Estudio de las acciones/ efectos, las modificaciones que producen los fármacos.

En farmacología, los experimentos que se realizan para el estudio de los efectos de los fármacos se llevan a cabo en animales de laboratorio, por lo que los experimentos pueden ser de tres tipos:
A) IN VIVO, cuando se utiliza al animal íntegro, manteniéndolo vivo, para observar y registrar los efectos de los fármacos.
B) IN SITU, cuando se utiliza alguno de los órganos o tejidos del animal, exponiéndolo por cirugía en el sitio anatómico correspondiente, para lo que se requiere que el animal esté anestesiado y/o descerebrado.
C) IN VITRO, cuando se efectúa el experimento en una muestra de un órgano o tejido que fue extraído de un animal el cual fue previamente sacrificado, manteniendo dichos tejidos en condiciones de temperatura y nutrición similares a las fisiológicas.


MANEJO DE ANIMALES:

* RATONES
- Sacar el animal de la jaula, tomándolo del tercio superior de la cola o colocando los dedos bajo su cuerpo y conseguir que suba a la palma de la mano.
- Colocando sobre la jaula, coger la cola entre la palma de la mano y dedo meñique y anular y firmemente con la misma mano, tome la piel del dorso del cuello. Así puede realizar la inyección intraperitoneal (I.P) e intragástrica (con sonda).
- Para la administración I.P. use la aguja calibre 26 de bisel corto. La administración intragástrica se realiza mediante una cánula, introduciéndola suavemente en el esófago (2 - 3 cm).

* RATA
- Sacar el animal de la jaula tomándola suavemente del cuerpo o de la cola y apóyela sobre la Jaula.
- Cuando el animal esté tranquilo colocar la palma sobre el dorso y cerrar los dedos pulgar, índice y medio alrededor del cuello y meñique alrededor del torax, tratando de no asfixiarla. Para evitar estos accidentes es recomendable hacer estas maniobras utilizando un pedazo de tela.
- Para la administración intraperitoneal (IP) e intramuscular (IM) estirar con la otra mano los cuartos traseros y presentar el abdomen para que otra persona inyecte. Para la vía IP se hará en el cuadrante inferior a la izquierda de la línea media.
- Para la Vía Intramuscular (IM), depositar el fármaco en la parte posterior de los cuartos traseros
- Para la administración oral se usa una sonda metálica con el extremo en forma de oliva, deslizándola suavemente a través del esófago.

* CONEJO
- Tomar con una mano la piel del cuello del conejo y hombros, y con la otra sopórtelo por debajo del tren posterior.

* COBAYO
- Tomarlo del dorso a nivel del tórax y apoyar con la otra mano las patas traseras.

NORMAS ETICAS EN EL MANEJO DE ANIMALES:Obligaciones que se tienen con los animales de experimentación dentro del laboratorio, las mismas que han sido postuladas por las sociedades protectoras de animales como normas éticas para su manejo adecuado:
* Tratarlos humanamente.* Reducir al mínimo el dolor y la incomodidad.* Evitar el sufrimiento innecesario.* Manipularlos adecuadamente, firme pero con suavidad, para evitar desencadenar reacciones agresivas
hacia el profesional.












Las vías de administración es la manera de entrada por la que se aplica un medicamento. El destino de los fármacos en el cuerpo es su sitio de acción donde se logra el efecto farmacológico. Para que esto sea alcanzado en la mayor parte de los casos los fármacos deben entrar a la circulación sanguínea; para lograrlo existen diferentes vías de administración de los fármacos, que se dividen en:

* Enterales (paso de un fármaco por el tubo digestivo), o
* Parenterales (evita el paso por el tubo digestivo)

Si se administran los fármacos por VIV, la disponibilidad de los mismos para alcanzar su sitio de acción es prácticamente inmediata. En cambio si se depositan por las demás vías, se lleva a cabo el proceso de absorción (sitios de depósito hasta la circulación sanguínea y linfática a través de las diversas barreras biológicas)

La vía de administración implica el lugar donde entra el fármaco; mientras que la vía de absorción es el lugar donde se deposita el fármaco, es absorbido y llevado a la circulación general. Habrá ocasiones en que ambas vías coincidan; por ejemplo en la VIM tiene su vía de administración y absorción en el sitio donde se deposita, el músculo. En el caso de la VO en donde la entrada del medicamento es por la boca, la vía de absorción es el intestino.

En odontología, se maneja comúnmente para el tratamiento de una variedad de procesos, sean dolor / inflamación / infecciones, la vía oral y la vía intramuscular principalmente en la clínica; la vía intravenosa quedara para el tratamiento de procesos agudos / severos, en donde se requiere técnicas especiales de aplicación.

Además, las técnicas anestésicas intraorales (infiltrativas y tronculares) en donde se requiere un determinado tiempo eficaz de acción para el procedimiento deseado; en muchos casos se necesita la presencia de agentes vasoconstrictores para potenciar dicha actividad y así evitar la absorción inmediata.

VENTAJAS Y DESVENTAJAS EN LAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN


Vía oral
Ø En la sobre dosificación, si no es absorbido puede retirarse mediante el vomito o
lavado gástrico, la absorción es alterada por la ingesta de alimentos.
Ø No necesita personal especializado, no es una vía rápida (30 minutos)
Ø Se absorbe a niveles altos en el intestino, posibilidad de daño en mucosas gástricas.
Ø No se pueden administrar en pacientes inconsciente, con alteraciones, ni vómitos.

Vía sublingual
Ø Absorción rápida, fácil administración, se evita el paso del fenómeno hepático.
Ø Uso continuo puede causar irritación de la zona,
Ø Algunos pueden dejar mal sabor en la boca.

Vía rectal
Ø Se evita el daño gastrointestinal, útil en pacientes con vómitos o inconscientes.
Ø Su absorción es lenta e incompleta, es una vía incomoda.
Ø Contraindicada cuando existe diarrea o alguna patología (hemorroides, proctitis)


Vía inhalatoria
Ø Absorción rápida, el principio activo llega hasta los alvéolos pulmonares.
Ø De gran utilidad en afecciones bronco pulmonares (inhaladores, nebulizadores)
Ø Posibilidad de irritación en la zona,
Ø No se puede controlar de manera precisa la dosificación.

Vía tópica
Ø Aplicados localmente (piel y mucosas), la absorción depende del medicamento.
Ø El paciente se la puede autoaplicar, posibilidad de producir algún prurito / alergia.
Ø La absorción es lenta en la piel / mucosas (con agentes retardadores de la absorción)


Vía intramuscular
Ø Absorción rápida, es la mas utilizada luego que la via oral, son dolorosas,
Ø Se usan cuando los fármacos son degradados por el jugo gástrico,
Ø Las soluciones acuosas se absorben mas rápido que las oleosas,
Ø Riesgo de transmisión de infecciones / edemas localizados / necrosis,
Ø Una mala técnica produce lesiones nerviosas / vasculares.

Vía subcutánea
Ø Absorción lenta, permite mantener niveles locales del fármaco,
Ø Posibilidad de variar la velocidad de absorción,
Ø Vía de administración es incomoda.


Vía intra venosa
Ø Absorción / circulación inmediata, alta biodisponibilidad en casos de emergencias,
Ø Se puede aplicar grandes cantidades de líquidos, facilidad de infecciones.
Ø El fármaco que ingresa al organismo es irrecuperable., algo incomoda.
Ø No se puede administrar soluciones oleosas, requiere personal especializado,
Ø De administrarse rápidamente, puede producirse una flebitis.

Vía intra peritoneal
Ø Absorción rápida (algo similar a la viv), posibilidad de complicaciones locales,
de aplicación en animales de experimentación,
Ø Posibilidad de infecciones, adherencias locales.


SULFATO DE ESTRICNINA

* Alcaloide blanco cristalino obtenido de las hojas de la planta strychnos nuxvomica. La estricnina conjuntamente con las anfetaminas y la cocaína son considerados como estimulantes mayores del sistema nervioso central. Altamente citotóxico y neurotóxico.

* Farmacocinética: la estricnina se absorve fácilmente por las vías enterales y parenterales. Gran distribución y biodisponibilidad. Metabolismo hepático y excretado en un 20 % en la orina. La cual puede continuar durante 2 – 3 días cesada su aplicación.

*...a dosis menores aprox. de 0.01 mg/kg (0.1%) de peso fue utilizado anteriormente como tónico, para aumentar el estimulo en el snc, la agudeza visual y mejorar el apetito....actualmente debido sus efectos tóxicos por acumulación, se ha dejado de lado este aspecto de la estricnina...”

* Dosis mortal por via oral es de 100 mg.

* Farmacodinamia: su mecanismo de acción se basa en la estimulación a nivel snc, afectando casi todos sus niveles, teniendo gran predominio de sus efectos sobre la medula espinal. Esto debido a una gran híper excitabilidad de un grupo neuronal que causa súbitamente un fenómeno neurológico (motor, sensorial, autonómico o psíquico). La epilepsia es definida como un desorden crónico cerebral de variadas etiologías caracterizadas por crisis recurrentes.

* Actualmente su uso es muy restringido, es utilizada como pesticida en campañas de zoonosis en el area de salud publica (hoy en día muy cuestionada por sus efectos nocivos)

* En el animal de experimentación, se puede observar que al aplicarse la estricnina, este pasara por las siguientes periodos:

Ø Periodo de hiperreflexia: se dan respuestas exageradas, inespecíficas en el animal: inquietud o estados de quietud, estados de rigidez en el músculo esquelético, prurito generalizado, micro convulsiones, hipersecreción salival, inestabilidad en el deambular.

Ø Periodo convulsivo: cualquier estimulo conllevara a espasmos de varios planos musculares perdiéndose toda coordinación (es característico la rigidez de la cola). agitación, convulsiones tónico/clónicas (segundos), rigidez de los músculos flexores y extensores. la estimulación más ligera tal como tocar la mesa o un pequeño aplauso hace que empiece la convulsión, colapso y pataleos. respuesta exagerada a algunos sonidos.

Ø Periodo de parálisis: caracterizado por la parálisis de los músculos intercostales, trismus, aflojamiento de esfínteres, apnea y por consiguiente la muerte del animal por asfixia.....este momento puede ser violento o tardío.

“....estos periodos puede verse modificados por la variabilidad individual del animal, edad, genética, dosificación, concentración, vía de administración, etc..."


* En el humano: después de la ingestión de una solución de estricnina, (accidental o provocada) la sintomatología de envenenamiento aparecen usualmente de 15 a 60 minutos. Las personas que han estado expuestas a dosis bajas o moderadas por cualquier vía; sintomática o asintomático, tienden por lo general a presentar el siguiente cuadro clínico:

- Agitación, diaforesis. Sensación de temor o miedo: fobia
- Hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, neurotoxicidad, citotoxicidad, etc.
- Inquietud. Ansiedad. HTA. Espasmos musculares diversos.
- Espasmos incontrolables con arqueo de cuello y la espalda
- Rigidez de brazos y piernas: tensión en los músculos masticatorios.
- Episodios de apnea; orina oscura

Una persona expuesta a dosis altas de estricnina, puede presentar lo siguiente en los primeros 15 a 30 minutos:
- Episodios convulsivos diversos, apnea y alteraciones cardiorrespiratoria
- Encefalopatías: muerte cerebral.

Si la persona sobrevive a los efectos tóxicos del envenenamiento por estricnina, lo mas probable es que no sufra efectos de salud a corto plazo... sin embargo, pueden presentarse efectos posteriores (daño cerebral, renal y hepático)....las personas afectadas gravemente a causa del envenenamiento tienen pocas probabilidades de sobrevivir.

* El tratamiento consistirá en antagonizar la droga del organismo, por medio de medicamentos para las convulsiones y espasmos (benzodiazepinas, Nacl, lavado gástrico, omeprazol, oxigenoterapia) y el control respectivo por parte del especialista.

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Prof. Dr. LUIS LAZO MERCADO
Prof. Titular de Farmacología y Terapeutica UNFV
Prof. de Farmacología General y Estomatologica -UAP
INTRODUCCION
El sistema nervioso se puede dividir en dos grandes componentes: 1. Sistema nervioso central: incluye las estructuras nerviosas del cerebro y médula espinal situadas dentro del cráneo y conducto raquídeo respectivamente y 2. Sistema nervioso periférico que a su vez involucra a todos los axones aferentes y eferentes del S.N.C y a las neuronas localizadas por fuera de esas estructuras centrales. A su vez el S.N.P. puede dividirse en: a) Sistema nervioso somático, voluntario, que inerva exclusivamente al músculo esquelético y cuyos axones emergen del S.N.C. y siguen sin interrupción hasta hacer sinapsis en las uniones neuromusculares y b) Sistema nervioso autónomo, involuntario, que controla las funciones viscerales del cuerpo. Este se activa principalmente por centros situados en médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo. Del mismo modo, porciones de la corteza cerebral (corteza límbica) pueden transmitir impulsos a los centros inferiores y, de ésta manera, influir en el control autónomo. (1) El S.N.A. es predominantemente un sistema eferente que transmite impulsos desde el S.N.C. hacia órganos periféricos. Estos efectos incluyen: control de la frecuencia cardíaca y fuerza de contracción, contracción y dilatación de vasos sanguíneos, contracción y relajación del músculo liso en varios órganos, acomodación visual, tamaño pupilar y secreción de glándulas exocrinas y endocrinas. Los nervios autónomos constituyen todas las fibras eferentes que abandonan el S.N.C., excepto aquellas que inervan el músculo esquelético. Hay algunas fibras autonómicas aferentes (transmiten información desde la periferia al S.N.C.), las cuales se encargan de mediar la sensación visceral y la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios, por ej. los barorreceptores y quimiorreceptores del seno carotídeo y arco aórtico los cuales son importantes en el control del ritmo cardíaco, presión sanguínea y actividad respiratoria. Estas fibras aferentes son transportadas al S.N.C. por nervios autonómicos principales como el vago, el esplácnico o nervios pélvicos. (2) A menudo el S.N.A. funciona por medio de reflejos viscerales, es decir, las señales sensoriales que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo pueden dar lugar a respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su actividad. Reflejos simples terminan en el órgano interesado mientras que reflejos mas complejos son controlados por centros autonómicos superiores en el S.N.C., principalmente el hipotálamo. (1,2) El S.N.A. se divide en: sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático con bases anatómicas y funcionales diferentes. Ambos sistemas consisten en fibras preganglionares mielinizadas las cuales hacen conexiones sinápticas con fibras postganglionares no mielinizadas las cuales inervan a los órganos efectores. Estas sinapsis ocurren usualmente en lugares denominados ganglios. La mayor parte de los órganos son inervados por fibras provenientes de ambas divisiones del S.N.A., y la respuesta es usualmente opuesta (por ej. el vago enlentece el corazón mientras los nervios simpáticos aumentean la frecuencia cardiaca y la contractilidad), aunque ésta puede ser semejante (por ej. en glándulas salivales). (2,3)
Anatomía fisiológica del S.N. Simpático
Los nervios simpáticos tienen su origen en la médula espinal, entre los segmentos D1 y L2, desde donde pasan primero a la cadena simpática y desde ahí a los tejidos y órganos que son estimulados por ellos. Cada vía simpática desde la médula espinal al tejido estimulado se compone de dos neuronas, una preganglionar y una posganglionar. El cuerpo celular de cada neurona preganglionar se halla en el asta intermediolateral de la médula espinal y sus fibras atraviesan la raíz anterior de la médula hasta el correspondiente nervio raquídeo (Nervio mixto que consta de una raiz anterior motora y una posterior sensitiva). Estas neuronas están a su vez inervadas por axones descendentes que transcurren entre los fascículos anterolaterales de la médula y que se originan en hipotálamo, núcleos del bulbo y otros núcleos centrales. Inmediatamente después de que el nervio raquídeo abandona la columna las fibras simpáticas preganglionares dejan el nervio formando la rama blanca hasta llegar a uno de los ganglios de la cadena simpática. Desde allí las fibras pueden seguir uno de los tres pasos siguientes: a) Hacer sinapsis con neuronas posganglionares en el ganglio en que penetra. b) Ascender o descender por la cadena ganglionar paravertebral y establecer sinapsis en uno de los otros ganglios de la misma. (22 pares dispuestos a ambos lados de la columna vertebral) c) Recorrer una distancia variable por la cadena, atravesar uno de los nervios simpáticos que irradian a partir de la misma y terminar en uno de los ganglios prevertebrales. (ganglio celíaco, cervical superior e inferior, mesentérico inferior y aórtico-renal) La neurona posganglionar tiene entonces su origen en uno de los ganglios de la cadena simpática o en uno de los ganglios prevertebrales. Desde cualquiera de estos dos puntos de partida las fibras posganglionares viajan a sus destinos en los diversos órganos. Estas fibras pueden ser de dos tipos: Algunas vuelven a penetrar desde la cadena simpática hacia los nervios raquídeos formando las ramas grises a todos los niveles de la médula espinal y se extienden a todas partes del cuerpo por los nervios que inervan al músculo esquelético; otras son las fibras viscerales (nervio esplácnico) que nacen de los ganglios laterovertebrales o de los prevertebrales y se dirigen al órgano al que estan destinadas directamente o después de haber entrado en la composición de un plexo nervioso simpático. (1,2)
Distribución por segmentos de los nervios simpáticos
Las vías simpáticas que tienen su origen en los diferentes segmentos de la médula espinal no se distribuyen necesariamente en la misma parte del cuerpo que las fibras del nervio raquídeo procedente de los mismos segmentos. Las fibras simpáticas del segmento medular D1 ascienden por la cadena simpática hasta la cabeza; desde D2 hacia el cuello; desde D3, D4, D5, D6 al tórax; desde D7, D8, D9, D10, D11 al abdomen y desde D12, L1, L2 a las piernas. La distribución de los nervios simpáticos que llegan a cada órgano viene determinada en parte por la posición en que se origina el órgano en el embrión, por ej. el corazón recibe muchas fibras nerviosas simpáticas de la porción del cuello de la cadena simpática porque el corazón se origina en el cuello del embrión. Algunas fibras preganglionares no hacen sinapsis en la cadena simpática sino que viajan por el nervio esplácnico y hacen directamente sinapsis con las células cromafines en la médula adrenal las cuales secretan adrenalina y noradrenalina a la corriente sanguinea. (1,2)
Anatomía fisiológica del S.N. Parasimpático
Esta división tiene su origen principal en cerebro medio o mesencéfalo, médula oblongata y la porción sacra de la médula espinal. Las fibras nerviosas parasimpáticas abandonan el S.N.C. por los nervios craneales III, VII, IX y X y por los nervios raquídeos S2 y S3 y ocasionalmente por S1 y S4. La mayoría de las fibras nerviosas parasimpáticas se encuentran en el nervio vago que pasa a la totalidad de las regiones torácica y abdominal del cuerpo. Este nervio proporciona inervación parasimpática al corazón, pulmones, esófago, estómago, intestino delgado, mitad proximal del cólon, hígado, vesícula biliar, páncreas y porciones superiores de los uréteres. Las fibras parasimpáticas del III par craneal van a los esfínteres de las pupilas y a los músculos ciliares de los ojos. Las del VII par pasan a las glándulas lacrimales, nasales y submandibulares, y, fibras del IX par llegan a la glándula parótida. Las fibras parasimpáticas sacras se unen formando los nervios pélvicos que abandonan el plexo sacro a cada lado de la médula y distribuyen sus fibras periféricas al cólon descendente, recto, vejiga, porciones inferiores de los uréteres y genitales externos para producir estimulación sexual. El sistema parasimpático, al igual que el simpático, tiene neuronas pre y posganglionares, no obstante, las fibras preganglionares pasan sin interrupción hasta el órgano que van a controlar en cuya pared se hallan las neuronas posganglionares en las cuales hacen sinapsis y luego fibras posganglionares cortas salen de las neuronas para diseminarse por la sustancia del órgano. (1,2)
Neurotransmisores La acetilcolina es el neurotransmisor preganglionar de ambas divisiones del S.N.A. (simpático y parasimpático) y también de las neuronas posganglionares del parasimpático. Los nervios en cuyas terminaciones se liberan acetilcolina se denominan colinérgicos. La noradrenalina es el neurotransmisor de las neuronas simpáticas posganglionares. Los nervios en los cuales se libera noradrenalina se llaman adrenérgicos. Dentro de los impulsos simpáticos eferentes las neuronas posganglionares que inervan glándulas sudoríparas écrinas y a algunos vasos sanguineos que riegan la musculatura esquelética son de tipo colinérgico. (4) Tanto la acetilcolina como la noradrenalina actúan sobre los diferentes órganos para producir los efectos parasimpáticos o simpáticos correspondientes.
a. El sistema nervioso simpático: Las tres catecolaminas naturales, noradrenalina, adrenalina y dopamina, se sintetizan a partir del aminoácido tirosina que se encuentra en cualquier dieta y es captado de la circulación por un proceso de transporte activo hacia el interior axonal. Este aminoacido primero se hidroxila y forma dopa, luego se descarboxila para dar dopamina y finalmente se hidroxila en posición beta de la cadena lateral para formar noradrenalina la cual se metila por acción de la N-metil-transferasa formando adrenalina. (4) Las principales transformaciones metabólicas de las catecolaminas son llevadas a cabo por dos enzimas: la catecol-O-metil-transferasa que es importante en el metabolismo de las catecolaminas circulantes y la mono-amino-oxidasa que, aunque tiene un papel limitado en el metabolismo de catecolaminas circulantes, es importante para regular los depósitos de catecolaminas situados en las terminaciones periféricas de los nervios simpáticos. (4) Tanto en la médula suprarrenal como en terminaciones nerviosas simpáticas, las catecolaminas se acumulan en granulaciones subcelulares y se liberan por exocitosis. En la médula suprarrenal la secreción de catecolaminas es estimulada por la acetilcolina de las fibras simpáticas preganglionares y se producen una vez que la entrada de calcio desencadena la fusión de la membrana de las granulaciones cromafines con la membrana celular. En la médula suprarrenal el 85 % de las catecolaminas es adrenalina. (3,4) Las terminaciones nerviosas periféricas del simpático forman un retículo o plexo de donde salen las fibras terminales que se ponen en contacto con las células efectoras. Toda la noradrenalina de los tejidos periféricos se encuentra en las terminaciones simpáticas en las cuales se acumula en partículas subcelulares análogas a las granulaciones cromafines de la médula suprarrenal. La liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas se produce en respuesta a los potenciales de acción que se propagan por dichas terminaciones. (4) - Receptores adrenérgicos: Las catecolaminas influyen sobre las células efectoras reaccionando con unos receptores específicos de la superficie celular. El receptor, al ser estimulado por catecolaminas, pone en marcha una serie de cambios en la membrana que van seguidos de una cascada de fenómenos intracelulares que culminan en una respuesta mensurable. Hay dos clases de receptores adrenérgicos conocidos como alfa y beta. Estas dos clases se subdividen nuevamente en otras que poseen distintas funciones y que pueden ser estimulados o bloqueados por separado. (4) La noradrenalina y la adrenalina tienen efectos diferentes al excitar a los receptores alfa y beta. La noradrenalina excita principalmente a los receptores alfa y en pequeña medida a los beta. La adrenalina actúa sobre ambos tipos de receptores por igual. (1)
b. El sistema nervioso parasimpático: El neurotransmisor acetilcolina se sintetiza en la terminal axonal y se deposita en vesículas sinápticas. Esta síntesis se realiza por unión del grupo acetilo de la acetilcoenzima A con la colina. La acetilcoenzima A se produce en las mitocondrias de la terminal axonal por unión de la coenzima A con grupos acetilos del adenil-acetato (ATP + acetato) gracias a la acción de la acetilquinasa. La colina que ingresa desde el líquido extracelular al axoplasma por transporte activo (captación colínica) se transforma en acetilcolina previa transferencia de grupos acetilo de la acetil-Co-A por acción de la enzima acetil-transferasa de colina. La captación colínica sería el mecanismo regulador de la síntesis de acetilcolina. La colina proviene principalmente de la hidrólisis o biotransformación de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa. (4) - Receptores colinérgicos: La acetilcolina activa dos tipos diferentes de receptores, llamados receptores muscarínicos y nicotínicos. El motivo de que se llamen así es que la muscarina, una sustancia tóxica del hongo Amanita Muscarina, activa solo a los receptores muscarínicos pero no a los nicotínicos, en tanto que la nicotína activa solo a estos últimos. Los receptores muscarínicos se encuentran en todas las células efectoras estimuladas por las neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimpático, así como en las estimuladas por las neuronas colinérgicas posganglionares del sistema nervioso simpático. Los receptores nicotínicos se encuentran en las sinápsis entre las neuronas pre y posganglionares de los sistemas simpático y parasimpático y también en las membranas de fibras musculares esqueléticas en la unión neuromuscular. Es importante conocer ambos tipos de receptores porque en medicina se utilizan con frecuencia fármacos específicos para estimular o bloquear uno u otro de estos tipos de receptores. (1)
Trastornos del S.N.A.
La actividad del S.N.A. se realiza de forma inconciente pero puede alterarse por emociones, tóxicos, dolor o traumatismos que estimulen al sistema límbico e hipotalámico y, como consecuencia, se altera el funcionalismo cardiovascular, gastrointestinal, etc. Existe una serie de síntomas que son característicos de las alteraciones del S.N.A. y cuya presencia debe hacer sospechar una disautonomia. Entre ellos merecen destacarse los siguientes: diarrea, principalmente nocturna, sudación o trastornos vasomotores localizados en ciertas áreas del cuerpo, episodios de palpitaciones rítmicas en reposo y sin causa evidente, cuadros de sensación lipotímica o síncopes coincidentes con la bipedestación, e impotencia masculina. (5)
Etiología
- Diabetes mellitus: Los diabéticos suelen presentar hipotensión ortostática, alteraciones en la sudación y en la motilidad esofágica e intestinal con frecuentes cuadros de diarreas nocturnas además de cuadros de retención o incontinencia urinaria e impotencia sexual. - Alcoholismo crónico: No es raro el hallazgo de hipotensión ortostática, impotencia, alteraciones de la sudación y del transito intestinal. - Enfermedad de Parkinson: Se acompaña de hipotensión ortostática, aumento de la sudación, disminución de la salivación, retención urinaria e impotencia. - Esclerosis múltiple: Presenta alteraciones en la sudación, incontinencia o retención urinaria, alteraciones en el control de la temperatura e impotencia. - Síndrome de Shy Drager: o insuficiencia autónoma idiopática: Su manifestación principal es un cuadro de hipotensión ortostática que se acompaña en ocasiones de parkinsonismo, ataxia de la marcha y disartria. El pronóstico es malo y los pacientes fallecen a los siete a diez años de la primera manifestación clínica. - Pandisautonomía aguda: Se caracteriza por la aparición a lo largo de días de manifestaciones como hipotensión ortostática, anhidrosis, parálisis de reflejos pupilares, pérdida de lagrimeo y sudación, impotencia. (5,6) - Síndrome de Riley Day: Cursa con hipotensión ortostática, sudación excesiva, disminución del lagrimeo, indiferencia al dolor.
Cuadro Clínico: Hipotensión ortostática: Los pacientes afectos de hipotensión ortostástica refieren sensación de debilidad muscular, inestabilidad, visión borrosa cuando pasan del decúbito a la sedestación o al ortostatismo.
Causas · Hipovolemia · Síncope reflejo: tos, micción, hipersensibilidad del seno carotídeo · Fármacos: bloqueadores ganglionares, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, L-Dopa, inhibidores de la MAO · Metales: mercurio, talio · Neuropatías periféricas crónicas: diabetes, alcohol, amiloidosis · Neuropatías agudas: síndrome de Guillán Barré, mononucleosis infecciosa, carcinoma pulmonar · Endocrinopatías: hipotiroidismo, hipopituitarismo, enfermedad de Addison, feocromocitoma, síndrome carcinoide · Otras causas: síndrome de Shy Drager, enfermedad de Parkinson, síndrome de Riley Day, pandisautonomia, estancias prolongadas en cama Para tratar los cuadros de hipotensión ortostática se aconseja un tratamiento preventivo con el fin de evitar que aparezcan cuadros sincopales. Así mismo se debe recomendar al paciente que no se levante bruscamente de la cama. Pueden aconsejarse dietas ricas en sal, fármacos simpaticomiméticos o hidrocortisona. En algunos casos han sido efectivos la dihidroergotamina, tartrato de ergotamina, indometacina y pindolol. (5,6)
Trastornos de la sudación: Aunque se observa una gran variación en la cantidad de producción del sudor entre los individuos normales, existe una serie de situaciones patologicas de hiperproducción (hiperhidrosis) o hipoproducción (anhidrosis) de sudor. (5,6)
Causas de hiperhidrosis · Ansiedad · Idiopática · Neuropatía periférica · Endocrinopatías: hipertiroidismo, feocromocitoma, menopausia · Fármacos: anticolinesterásicos, pilocarpina, tranquilizantes (síndrome neuroléptico maligno) · Tóxicos y metales: mercurio, arsénico · Infecciones · Otras causas: enfermedad de Parkinson, síndrome de Riley Day, hipoglucemia, síndrome de Horner
Causas de anhidrosis · Congénita: displasia ectodérmica, insensibilidad al dolor · Neuropatía periférica: diabetes, alcohol, síndrome Guillán Barré, lepra, vasculitis · Fármacos: anticolinérgicos · Otras causas: síndrome de Shy Drager, hipotiroidismo, esclerosis múltiple, síndrome de Horner, psoriasis
Alteración de la salivación: La mayoría de las enfermedades que afectan a la salivación se deben a lesión primaria de las glándulas salivales pero en ocasiones se observan alteraciones de la salivación (sialorrea o xerostomia) en enfermedades generales o neurológicas. (5)
Causas de aumento de la salivación (sialorrea) · Refleja (emocional, exposición a comidas) · Fármacos: anticolinesterásicos · Enfermedad de Parkinson · Enfermedad de Huntington · Parálisis bulbar y seudobulbar · Miastenia Gravis · Neurotoxinas · Intoxicación con mercurio
Causas de disminución de la salivación (xerostomía) · Ansiedad · Fármacos: anticolinérgicos, fenotiazinas · Síndrome de Sjogren · Atrofia de glándulas salivales · Déficit de vitamina A · Anemia perniciosa · Pandisautonomía
Alteraciones de la motilidad intestinal: Entre las causas de alteraciones de la motilidad intestinal merece destacarse el síndrome de seudoobstrucción intestinal que cursa con episodios recurrentes de obstrucción intestinal con distensión abdominal, dolor y vómitos, sin que pueda demostrarse una lesión obstructiva del tubo digestivo. Se trata, en realidad, de una alteración muscular o neuronal de la motilidad intestinal. Es característico de este síndrome la presencia de un cuadro de íleo intestinal global con ruidos intestinales normales. La sintomatología de la seudobstrucción revierte con tratamiento médico (dieta, tetraciclinas orales y aspiración gástrica). (5)
Causas · Seudoobstrucción intestinal idiopática · Polineuropatía: diabetes, alcohol, amiloidosis, porfiria · Fármacos tóxicos: anticolinesterásicos, anticolinérgicos, opiáceos · Otras causas: síndrome de Shy Drager, esclerosis múltiple, enfermedad de Chagas, feocromocitoma, pandisautonomía
Trastornos de la micción: Existen múltiples causas que producen alteraciones de la micción, entre ellas se encuentran lesiones cerebrales, en particular difusas y bilaterales (enfermedad de Alzheimer y enfermedad de Parkinson) que provocan micción imperiosa o incontinencia. Las enfermedades medulares causan alteración de los reflejos por debajo del nivel de la lesión. Durante la fase de shock espinal se poduce arreflexia de la vejiga que provoca retención urinaria y micción por rebosamiento. Después de dicha fase el tipo de alteración varía según el nivel de la lesión espinal. Lesiones cervicales o torácicas determinan la aparición de una vejiga espástica con micciones involuntaria imperiosas frecuentes y de poca cantidad ya que la capacidad de la vejiga es reducida. Lesiones de áreas medulares lumbares bajas causan incontinencia urinaria. Lesiones del cono medular o nervios periféricos producen aumento de volumen residual y micción por rebosamiento. También hay lesiones musculares primarias (distrofias musculares y miastenia gravis) que pueden alterar la función de la vejiga y el esfínter. Por último hay numerosos fármacos capaces de provocar cuadros de retención urinaria (atropina, imipramina, bloqueadores gangliónicos) o aumento del vaciado de la vejiga (neostigmina, diazepam, fenoxibenzamina). (5)
Disfunciones sexuales: Los trastornos de la función sexual consisten en pérdida de la líbido, imposibilidad de obtener una erección adecuada para realizar el coito y alteraciones en la eyaculación. (5)
Causas de impotencia · Psicógenas · Polineuropatías: diabetes, alcohol, déficit de vit. B12 · Tóxicos y fármacos: barbitúricos, alcohol, anfetaminas, propranolol · Tumores o compresiones de la cola de caballo · Lesiones medulares · Enfermedades difusas cerebrales · Endocrinopatías: síndrome de Klinefelter, hipotiroidismo, acromegalia, enfermedad de Cushing · Otras causas: tabes dorsal, síndrome de Shy Drager, insuficiencia vascular pélvica
Causas de disminución de la eyaculación · Polineuropatía: diabetes · Fármacos: antihipertensivos, alfametildopa · Lesiones medulares · Síndrome de Shy Drager
Causas de disminución del orgasmo · Lesiones medulares · Psicógenas · Síndrome de Shy Drager
Síndrome de Horner: Se caracteriza por miosis, ptosis, enoftalmo y abolición de la sudoración sobre el lado afectado de la cara. Se produce por lesiones (tumores, inflamaciones, trauma, etc) que afectan las fibras simpáticas cervicales en cuello, ganglio cervical superior o por lesiones de C8 y D1. (6)
Causalgia: Se caracteriza por dolor quemante en la distribución del nervio afectado que se inicia unas pocas semanas después de producida una herida. El dolor se alivia con la aplicación de agua fría y se agrava con el menor estimulo de área afectada. El único tratamiento efectivo es la simpatectomía química o quirúrgica. (6)
Distrofia simpática refleja: Presenta dolor severo en una extremidad acompañado de edema, cambios vasomotores y sudación. Ocurre en traumas de diversa intensidad aunque no se produzcan lesiones nerviosas. Hay alivio de los síntomas con el bloque simpático. (6)
Pruebas funcionales para la evaluación del S.N.A. (6)
1) Prueba de reacción vasomotora: mediante un termómetro cutáneo se mide la temperatura de la piel la cual es expresión de la función vasomotora. En caso de parálisis con vasodilatación se incrementa la temperatura de la zona afectada, en caso contrario, se producirá un descenso de esta. 2) Efecto presor del frío: Esta prueba consiste en que cuando una persona sana sumerge las manos por 60 segundos en agua helada se produce vasoconstricción y elevación de la tensión arterial sistólica entre 15 y 20 mmHg y de la diastólica entre 10 y 15 mmHg acompañado de bradicardia. 3) Maniobra de Valsalva: En esta prueba la persona exhala el aire con la boca, nariz y glotis cerradas durante 10 a 15 segundos lo que ocasiona aumento de la presión intratorácica, disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco y caída de la T.A.. Esto a su vez estimula los barorreceptores los cuales producen inicialmente taquicardia y vasoconstricción. Al finalizar la maniobra hay liberación del parasimpático lo cual produce bradicardia. La falla en producirse taquicardia al inicio apunta a un daño simpático y la falla en producirse bradicardia señala la existencia de una deficiencia parasimpática. 4) Respuesta simpática cutánea: Se aplica un estimulo eléctrico a la piel que produce sudoración e incremento de voltaje en los electrodos de registro.
ESTUDIEN ,ESTUDIEN Y SIGAN ESTUDIANDO

PRACTICA DE FARMACOLOGIA

PRACTICA DE FARMACOLOGIA
CAPITULO : NEURODEPRESORES
ANESTESIA LOCAL N° 1
CAMBIOS EN LOS PARAMETROS FISIOLOGICOS POR LA ADMINISTRACION DE ANESTESICOS LOCALES
Introducción:
-El empleo de anestésicos locales con epinefrina es una práctica cotidiana del odontólogo; en los últimos tiempos se produjeron controversias y discusiones por su utilización en portadores de determinadas patologías. Esta y otras nuevas investigaciones relacionadas con los beneficios que su asociación implica, podrían cambiar el concepto tradicional de dichas especulaciones.Determinaremos experimentalmente la dosis letales de estos anestesicos
OBJETIVOS
Generales:
-Realizar las prácticas odontológicas utilizando anestésicos locales con Y sin epinefrina en pacientes.
Específicos:
-Determinar y registrar los signos y síntomas clínicos en los pacientes durante los tratamientos.
MATERIAL Y METODO
Estudio clínico, comparativo y observacional con aparatología específica
-Este trabajo se lleva a cabo en la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional Federico Villarreal
-Las variables para los pacientes son:
edades comprendidas entre 19 Y 25 años
ambos sexos
-Se utilizarán: Tensiómetro digital, Monitor de Electrocardiograma y saturación de oxígeno, anestésicos locales con y sin Epinefrina (anestubos), agujas cortas y largas, guantes descartables.
PROCEDIMIENTO
-Una vez seleccionada la muestra se procederá en dos Etapas: una primera en la que se utilizará la anestesia con Epinefrina y en una segunda utilizando anestesia sin Epinefrina para determinar si existen diferencias en los niveles de presión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno.
-Los datos obtenidos serán ordenados y registrados en planillas preparadas para tal fin.
-Posteriormente las conclusiones serán analizados e interpretados estadísticamente, tabulados y graficados para su mejor lectura y comprensión. Agregar Resultados ,Discusión y Conclusiones

ANESTESIA LOCAL N° 2
DETERMINACION DE LA DOSIS LETAL DE ANESTESICOS LOCALES
INTRODUCCION
La anestesia es una de las técnicas que el cirujano dentista debe dominar por su frecuencia de aplicación; de su resultado depende la atención del paciente en condiciones óptimas. La anestesia tiene la finalidad primaria de inhibir el dolor en procesos dentales agudos o en la terapéutica odontológica programada.
OBJETIVO
Determinar el periodo de latencia ,y del efecto luego de administrar dosis letal de anestesico local por diferentes vias
MATERIAL Y METODO
Estudio clínico, comparativo y observacional
-Este trabajo se lleva a cabo en la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional Federico Villarreal
Material Biologico
5 ratones
Material Farmacologico
Lidocaina al 2 % Mepivacaina 2% y 3 % Bupivacaina
Dosis letal para producir fibrilacion ventricular son de 150 -200 mg con Bupivacaina
PROCEDIMIENTO
-Una vez seleccionada la muestra se procederá en dos Etapas: una primera en la que se utilizará la anestesia para determinar el tiempo de latencia y en una segunda para determinar si el periodo del efecto.
-Los datos obtenidos serán ordenados y registrados en planillas y cuadros estadisticos preparadas para tal fin.
-Posteriormente las conclusiones serán analizados e interpretados estadísticamente, tabulados y graficados para su mejor lectura y comprensión. Agregar Resultados ,Discusión y Conclusiones

Mas sobre Bioacustica

http://www.iesleonardo.info/wiki/index.php/CONTAMINACI%C3%93N_AC%C3%9ASTICA


Acústica
La acústica es la rama de la física que estudia el sonido.
Resumen:
Introducción al sonido: como es, como se propaga, como lo percibimos, sus
magnitudes, sus características y como lo medimos. Fenómenos físicos que afectan a
la propagación. Introducción a la reverberación en recintos cerrados. Y para terminar
explicación de los diferentes campos de estudio de la ciencia acústica.
Índice:
1. El sonido
2. Percepción humana de las ondas sonoras
3. Longitud de onda y frecuencia
4. La amplitud
5. Presión sonora
6. Atenuación del sonido
7. Fenómenos físicos que afectan a la propagación del sonido
8. Reverberación
9. Diferentes campos de la acústica
2
1. El sonido
El sonido es una onda mecánica que se propaga a través de la materia, en estado
gaseoso, líquido o sólido.
El sonido es una sensación, en el órgano del oído, producida por el movimiento
ondulatorio en un medio elástico, normalmente el aire. Es debido a rapidísimos
cambios de presión, generados por el movimiento vibratorio de un cuerpo sonoro,
que le llamaremos fuente sonora.
La propagación de la perturbación sonora se produce por la compresión y expansión
del medio por el que se propagan. La elasticidad del medio permite que cada partícula
transmita la perturbación a la partícula adyacente, dando origen a un movimiento en
cadena.
La función del medio transmisor es fundamental, ya que el sonido no se propaga
en el vacío. Por ello, para que exista el sonido, es necesaria una fuente de vibración
mecánica y también un medio elástico (sólido, líquido o gaseoso) a través del cual se
propague la perturbación. El aire es el medio transmisor más común del sonido. La
velocidad de propagación del sonido en el aire es de aproximadamente 343 m/seg. a
una temperatura de 20 ºC (293 kelvin).
Unos ejemplos de velocidades nos muestran como la velocidad del sonido es mayor
en los sólidos que en los líquidos y en los líquidos mayor que en los gases:
• En el aire (a una temperatura de 20º) es de 340 m/s.
• En el agua es de 1.600 m/s.
• En la madera es de 3.900 m/s.
• En el acero es de 6.000 m/s.
3
2. Percepción humana de las ondas sonoras
Cuando un objeto emisor (fuente sonora) vibra, hace vibrar también al aire que se
encuentra alrededor de él. Esa vibración, que la llamamos sonido, se transmite en la
distancia llegando a nuestro oído. La oreja capta las ondas sonoras que se transmiten
a través del conducto auditivo hasta el tímpano. El tímpano es una membrana
flexible que vibra cuando le llegan las ondas sonoras, esta vibración llega a la cadena
de huesecillos: martillo, yunque y estribo, que amplifican el sonido y lo transmite al
oído interno a través de la ventana oval. Finalmente las vibraciones "mueven" los dos
líquidos que existen en la cóclea (perilinfa y endolinfa), deformando las células
ciliadas existentes en el interior. Estas células transforman las ondas sonoras en
impulsos eléctricos que llegan al nervio auditivo y de este nervio a la corteza
auditiva que es el órgano encargado de interpretar y decodificar la sensación. A esa
sensación se le denomina "sonido".
El hercio (Hz) es la unidad que expresa la cantidad de vibraciones que emite una
fuente sonora por unidad de tiempo (frecuencia). El oído humano puede percibir
ondas sonoras de frecuencias entre los 16 y los 20.000 Hz. Las ondas que poseen una
frecuencia inferior a los 16 Hz se denominan infrasónicas y las superiores a
20.000 Hz, ultrasónicas.
Los animales tienen sus propios umbrales auditivos y escuchan sonidos que nosotros
no podemos escuchar. Los elefantes pueden comunicarse batiendo sus enormes
orejas y creando infrasonidos, y los perros escuchan silbatos con frecuencias
ultrasónicas.
La percepción sonora es el resultado de los procesos psicológicos que tienen lugar
en el sistema auditivo central y nos permiten interpretar los sonidos recibidos.
La psicoacústica estudia la percepción del sonido desde la psicología (percepción
sonora subjetiva). Y describe la forma en que son percibidas las cualidades del
sonido, la percepción del espacio a través del sonido escucha binaural y el fenómeno
del enmascaramiento, entre otras cosas.
Marshall McLuhan en su teoría de la percepción afirma que la audición necesita ser
fortalecida por otros sentidos. No porque la audición sea débil, sino porque la
percepción humana tiene gran dependencia de la percepción visual y el sentido del
oído necesita que la vista confirme lo que ha percibido.
3. Longitud de onda y frecuencia
La longitud de onda es un parámetro físico que indica el tamaño de una onda. Se
define como la distancia, medida en la dirección de propagación de la onda, entre dos
puntos cuyo estado de movimiento es idéntico, como por ejemplo crestas o valles
adyacentes.
4
Por lo general se denota con la letra griega lambda (λ)
Frecuencia, es una medida para indicar el número de repeticiones de cualquier
fenómeno o suceso periódico en una unidad de tiempo.
La frecuencia tiene una relación inversa con el concepto de longitud de onda, a
mayor frecuencia menor longitud de onda y viceversa.
Para calcular la frecuencia de un evento, se contabilizan un número de ocurrencias de
este teniendo en cuenta un intervalo temporal, luego estas repeticiones se dividen por
el tiempo transcurrido.
Según el Sistema Internacional, el resultado se mide en hercios (Hz), en honor a
Heinrich Rudolf Hertz. Un hercio es aquel suceso o fenómeno repetido una vez por
segundo, 2 Hz son dos sucesos (períodos) por segundo y así sucesivamente. Otras
unidades para indicar la frecuencia son revoluciones por minuto (rpm) y radianes por
segundo (rad/s). Las pulsaciones del corazón o el tempo musical se mide como golpes
por minuto (bpm, del inglés beats per minute).
4. La amplitud
En acústica la amplitud es la cantidad de presión sonora que ejerce la vibración en el
medio elástico (aire). Al mismo tiempo, la amplitud determina la cantidad de energía
(potencia acústica) que contiene una señal sonora.
No hay que confundir amplitud con volumen o potencia acústica, aunque es cierto
que cuanto más fuerte suena un sonido, mayor amplitud tiene, porque se ejerce una
presión mayor en el medio.
En definitiva, la amplitud de una onda es el valor máximo, tanto positivo como
negativo, que puede llegar a adquirir la onda sinusoide.
5
El valor máximo positivo que toma la amplitud de una onda sinusoidal recibe el
nombre de "pico o cresta". El valor máximo negativo, "vientre o valle". El punto
donde el valor de la onda se anula al pasar del valor positivo al negativo, o viceversa,
se conoce como “nodo”, “cero” o “punto de equilibrio”.
En sonido, normalmente, la amplitud viene definida en decibelios SPL (dBSPL):
Los decibelios representan la relación entre dos señales y se basa en un logaritmo de
base 10 del cociente entre dos números. Las siglas SPL hacen referencia a la presión
sonora (Sound Pressure Level).
5. Presión sonora
La presión sonora o presión acústica es producto de la propia propagación del
sonido. La energía provocada por las ondas sonoras generan un movimiento
ondulatorio de las partículas del aire, provocando la variación alterna en la presión
estática del aire (pequeñas variaciones en la presión atmosférica. La presión
atmosférica es la presión del aire sobre la superficie terrestre). La razón de estas
variaciones de presión atmosférica es porqué se producen áreas donde se concentran
estas partículas (zonas de concentración) y otras áreas quedan menos saturadas (zonas de
rarefacción). Las zonas con mayor concentración de moléculas tienen mayor densidad y
las zonas de menor concentración tienen menor densidad. Cuando estas ondas se
encuentran en su camino con el oído la presión que ejercen sobre el mismo no es
igual para toda la longitud de onda.
Así pues, la presión acústica queda definida como la diferencia de presión instantánea
(cuando la onda sonora alcanza al oído) y la presión atmosférica estática.
La presión atmosférica se mide en pascales (Pa). En el SI (Sistema Internacional) 1
Pascal es igual a una fuerza de 1 newton actuando sobre una superficie de 1 metro
cuadrado. La presión atmosférica se sitúa en torno a los 100.000 Pa (estableciéndose
como valor normalizado los 101.325 Pa).
La presión sonora también se puede medir en pascales, no obstante, su valor es muy
inferior al de la atmosférica. El umbral de dolor se sitúa en los 20 Pa, mientras que el
umbral de audición se sitúa en los 20 micropascales.
La principal diferencia entre presión atmosférica y presión sonora es que,
mientras que la presión atmosférica cambia muy lentamente, la presión sonora,
alterna muy rápidamente entre valores negativos (menores que la presión
atmosférica) y positivos (mayores). El número de veces que se repite un fenómeno
por unidad de tiempo es lo que en física se denomina frecuencia.
El hombre no tiene sensibilidad ante todas las frecuencias. El margen de frecuencias
que pueden producir la sensación de sonido cuando impresiona el oído humano es lo
que se conoce como audiofrecuencias y va de los 20 a los 20,000. No hay que
confundir presión acústica con potencia acústica. La confusión viene por el hecho de
6
que la presión sonora es la responsable directa de la amplitud de la onda y la amplitud
determinara la cantidad de energía (potencia acústica) que contiene una señal sonora.
Para diferenciar entre sonidos más intensos (el oído soporta mayor cantidad de
presión sonora), de sonidos débiles, se utiliza el llamado nivel de presión sonora.
El nivel de presión sonora determina la intensidad del sonido que genera una
presión sonora instantánea (es decir, del sonido que alcanza a una persona en un
momento dado) y varía entre 0 dB umbral de audición y 120 dB umbral de dolor.
Para medir el nivel de presión sonora no se suele utilizar el Pascal, por el amplio
margen que hay entre la sonoridad más intensa y la más débil (entre 20 Pa y 20
microPa).
Normalmente se adopta una escala logarítmica porqué el odio no percibe los sonidos
en escala lineal, sino como una escala logarítmica. Y se utiliza como unidad el
decibelio porqué es adimensional y relativo, para medir valores absolutos se necesita
especificar a que unidades está referida. En el caso del nivel de presión sonora (sound
el dBSPL toma como unidad de referencia 1 microbar. Precisamente, las siglas las SLP
hacen referencia al nivel de presión sonora (Sound Pressure Level).
Para medir el nivel de presión sonora se utiliza la fórmula:
en donde:
Pef es la presión sonora instantánea.
P0 es la presión de referencia y se toma como referencia la presión sonora en el
umbral de audición, que son 20 microPa.
log es un logaritmo decimal (en base 10, de ahí, decibelio)
Es decir, el nivel de presión acústica se expresa como 20 veces el logaritmo
decimal de la relación entre una presión acústica y una de presión de referencia
determinada.
6. Atenuación del sonido
Las ondas sonoras son ondas tridimensionales, es decir, se desplazan en tres
direcciones y sus frentes de ondas son esferas radiales que salen de la fuente sonora
en todas las direcciones.
7
Las ondas van debilitándose en su amplitud conforme van alejándose de su punto de
origen: es lo que se conoce como atenuación de la onda. Aunque la amplitud de las
ondas decrece, su longitud de onda y su frecuencia permanecen invariables, ya que
éstas dependen sólo del foco emisor. La disminución de la amplitud viene
cuantificada por la Ley cuadrática inversa.
La ley cuadrática inversa se refiere a algunos fenómenos físicos cuya intensidad
disminuye con el cuadrado de la distancia al centro donde se originan. En
particular, se refiere a fenómenos ondulatorios (sonido y luz) y campos centrales.
Al doblar la distancia de escucha el nivel de intensidad diminuye en 6 dB por la
relación de los logaritmos.
NTES SONORAS
Si estuviéramos en escala lineal disminuiría la mitad de la intensidad. Pero en escala
logarítmica hace que solo disminuya 6 dB.
8
7. Fenómenos físicos que afectan a la propagación del sonido
Absorción. Cuando una onda sonora alcanza una superficie, una parte de su energía
se refleja, pero un porcentaje de ésta es absorbida por el nuevo medio.
Reflexión. Una onda cuando topa con un obstáculo que no puede traspasar se
refleja (vuelve al medio del cual proviene).
Transmisión. En muchos obstáculos planos (los paredes de los edificios) una parte
de la energía se transmite al otro lado del obstáculo. La suma de la energía reflejada,
absorbida y transmitida es igual a la energía sonora incidente (original).
Difusión. Si la superficie donde se produce la reflexión presenta alguna rugosidad, la
onda reflejada no solo sigue una dirección sino que se descompone en múltiples
ondas.
Refracción. Es la desviación que sufren las ondas en la dirección de su propagación,
cuando el sonido pasa de un medio a otro diferente. La refracción se debe a que al
cambiar de medio, cambia la velocidad de propagación del sonido.
Difracción. Se llama difracción al fenómeno que ocurre cuando una onda acústica se
encuentran un obstáculo de dimensiones menores a su longitud de onda (λ), esta es
capaz de rodearlo atravesándolo. Otra forma de difracción es la capacidad de las
ondas de pasar por orificios cambiando su divergencia a esférica con foco en el
centro de éstos.
8. Reverberación
La reverberación es un fenómeno derivado de la reflexión del sonido. Consistente
en una ligera prolongación del sonido una vez que se ha extinguido el original,
debido a las ondas reflejadas. Estas ondas reflejadas sufrirán un retardo no superior a
1/10 de segundo o de 34 metros, que es el valor de la persistencia acústica. Cuando
el retardo es mayor ya no hablamos de reverberación, sino de eco.
En un recinto pequeño la reverberación puede resultar inapreciable, pero cuanto
mayor es el recinto, mejor percibe el oído este retardo o ligera prolongación del
sonido. Para determinar cómo es la reverberación en un determinado recinto se
utiliza una serie de parámetros físicos, uno de ellos es conocido como tiempo de
reverberación.
9
El tiempo de reverberación es el tiempo que transcurre en un determinado recinto,
desde que se produce un determinado sonido, hasta que la intensidad de ese sonido
disminuye a una millonésima de su valor original.
Al tiempo de reverberación también le llamamos TR60, al ser el tiempo transcurrido
(medido en segundos) en decrecer 60 dB la energía que recibe el receptor, al parar
bruscamente la fuente de excitación.
El físico Wallace Clement Sabine desarrolló una fórmula para calcular el tiempo de
reverberación (TR) de un recinto en el que el material absorbente está distribuido de
forma uniforme. Consiste en relacionar el volumen de la sala (V) y la absorción total
(A) con el tiempo que tarda el sonido en disminuir 60 dB en intensidad, a partir de
que se apaga la fuente sonora.
V es el volumen de la sala
S es la superficie de los paramentos donde el sonido va a estar confinado
α es el coeficiente de absorción medio de todos los materiales que conforman los
paramentos de la sala.
Hay que tener en cuenta que la fórmula de Sabine no es la única, ni es
absolutamente fiable. Es una fórmula simple y para salas de tipo “vivas”, es decir, de
salas con gran reverberación y coeficientes de absorción parecidos entre todos los
materiales. Cuando los consultores acústicos encargados del acondicionamiento
acústico la usan, lo hacen sólo a modo de orientación.
Existen las formulaciones de Eyring y Norris, Millington y Sette, Fitzroy y
muchas más investigadores que han realizado fórmulas más exactas a la de Sabine.
10
El tiempo de reverberación es uno de los principales parámetros indicadores de
la calidad acústica de una sala. Su valor depende de numerosos factores: el
coeficiente de absorción de los materiales de la sala, el volumen, superficie, y el
dimensionado de ésta entre otros.
En la actualidad la fórmula más precisa de cálculo del TR60 es la descubierta por el
físico catalán Higini Arau. Hasta la fórmula Arau-Puchades se habían utilizado las
premisas de:
o Distribución uniforme y difusa de la energía sonora en todos los puntos del
recinto
o Igual probabilidad de propagación del sonido en todas las direcciones
o Absorción continua y constante de la absorción sonora en todos los puntos e
instantes del recinto
La fórmula Arau-Puchades es capaz de calcularlo considerando que exista una
distribución asimétrica de la absorción en una sala.
9. Diferentes campos de la acústica
La acústica estudia la producción, transmisión, percepción o reproducción del
sonido. Así las ramas más frecuentes de la acústica son:
Aeroacústica: generación de sonido debido al movimiento turbulento del aire.
Acústica Física: análisis de los fenómenos sonoros mediante modelos físicos y
matemáticos.
Acústica arquitectónica o Arquitectura acústica: tiene que ver tanto con diseño
de las propiedades acústicas de un local a efectos de fidelidad de la escucha (salas de
conciertos, teatros, etc.), para esto el arquitecto emplea 2 tipos de materiales los
blandos (absorben el sonido) y los duros (reflejan el sonido) como de las formas
efectivas de aislar del ruido los locales habitados. Participa en el diseño de: Salas de
Conciertos, auditorios , teatros, estudios de grabación, iglesias, salas de reuniones,
salones de clases, etc.
11
Psicoacústica: estudia la percepción del sonido en humanos, la capacidad para
localizar espacialmente la fuente, la calidad observada de los métodos de compresión
de audio, etcétera.
Bioacústica: estudio de la audición animal (murciélagos, perros, delfines, etc.)
Acústica médica: Estudia la interacción entre las ondas sonoras y los cuerpos
humanos y animales. Se ha desarrollado enormemente el uso del ultrasonido como
herramienta de diagnóstico y de tratamiento. También es importante el campo de las
ayudas auditivas y de implantes para personas con defectos en la audición.
Acústica subacuática: relacionada sobre todo con la detección de objetos mediante
sonido sonar.
Acústica musical: estudio de la producción de sonido en los instrumentos
musicales, y de los sistemas de afinación de la escala. Combina elementos de Arte y
de Ciencia al incluir el diseño de instrumentos, el uso de sistemas de grabaciones, la
modificación electrónica de la música con el estudio de su percepción.
Electroacústica: estudia el tratamiento electrónico del sonido, incluyendo la
captación (micrófonos y estudios de grabación), procesamiento (efectos, filtrado
comprensión, etc.) amplificación, grabación, producción (altavoces) etc.
Acústica fisiológica: estudio del funcionamiento del aparato auditivo, desde la oreja
a la corteza cerebral.
Acústica fonética: análisis de las características acústicas del habla y sus aplicaciones.
Macroacústica: estudio de los sonidos extremadamente intensos, como el de las
explosiones, turborreactores, entre otros.
Control de Ruido y Vibraciones: Esta área cobra cada vez mayor importancia dado
el aumento en el reconocimiento del ruido como un factor de contaminación que
afecta seriamente la salud. Su campo de trabajo está en las fábricas, en los organismos
de control gubernamental y en asesorías a los arquitectos. También tiene un campo
importante en el mantenimiento preventivo de maquinarias mediante el análisis de
sus vibraciones.
De Wikipedia, la enciclopedia libre
Adaptación, corrección y ampliación: David Casadevall i Planas
Consultor acústico - Arquitecto Técnico

Bioacustica

I.1 Acústica.
La Acústica es la ciencia que estudia la producción, transmisión y percepción del sonido tanto en el intervalo de la audición humana como en las frecuencias ultrasónicas e infrasónicas.
Dada la variedad de situaciones donde el sonido es de gran importancia, son muchas las áreas de interés para su estudio: voz, musica, grabación y reproducción de sonido, telefonía, refuerzo acústico, audiología, acústica arquitectónica, control de ruido, acústica submarina, aplicaciones médicas, etc..
Por su naturaleza constituye una ciencia multidisciplinaria ya que sus aplicaciones abarcan un amplio espectro de posibilidades


I.2. Breve Historia
En la antiguedad, filósofos griegos como Chrysippus (c. 240 AC) y Aristoteles ( c. 384-322 AC) así como el arquitecto romano Vetruvius (c. 25 AC) teorizaban sobre la naturaleza del sonido,
En 1657 Gaspare P. Schotto[2] en su libro Magiae Universalis publicado en Herbipoli, actual Wurzburg, describió ejemplos de análisis de ondas sonoras así como su generación mediante instrumentos basados en agua.
Se considera que el comienzo del estudio científico de las ondas acústicas corresponde a Marin Mersenne (1988-1648), un Francés considerado el padre de las acústica, y a Galileo Galilei (1564-1642) con su "Discursos Matemáticos concernientes a dos nuevas ciencias" (1638).
Isaac Newton[3] (1642-1727) desarrolló la teoría matemática de la propagación del sonido en su "Principia" en 1686.
Luego, habrían de transcurrir muchos años hasta que, en el siglo XIX, los trabajos realizados por Stokes, Thomson, Lamb, König, Tyndall, Kundt y otros precedieron el importante desarrollo de Helmholtz[4]en su Teoría fisiológica de la música en 1868 para luego llegar al gran tratado de dos volúmenes de Lord Rayleigh[3] " Teoría del Sonido" en 1877 y 1878.
Habría que esperar hasta el período de 1900-1915 para que, como señala Leo L Beranek[6], W.C. Sabine, en una serie de artículos, eleve la acústica arquitectónica al grado de Ciencia. Es de destacar, también, el enorme aporte de los laboratorios BELL a la Acústica, Electroacústica y Psicoacústica durante la primera mitad de este siglo.
W. Herschell [7] observaba en el siglo pasado que, en general, el fenómeno sonoro estaba acompañado de una serie de eventos:
Determinación de un movimiento sonoro.

La comunicación de dicho movimiento al aire o a cualquier otro intermediario interpuesto entre el cuerpo sonoro y el oído.

La propagación de este movimiento, que pasa de una molécula a otra del cuerpo intermediario en una sucesión adecuada.

La transmisión de dicho movimiento del medio ambiente al oído.

La transmisión que se produce desde el oído a los nervios auditivo por determinado mecanismo.

La producción de la sensación.

Estos puntos determinan, aún hoy , los capítulos básicos de la acústica moderna: Generación, Irradiación y Propagación del sonido así como también su interacción con el ambiente mediante los fenómenos de Absorción, Reflexión o Difracción del sonido, y por último su Percepción.
I.3.Empleos en Acústica
Algunas de las áreas de trabajo en acústica son:
Acústica Arquitectónica. Estudia la interacción del sonido con las construcciones. Participa en el diseño de: Salas de Conciertos, auditorios , teatros, estudios de grabación, iglesias, salas de reuniones, salones de clases, etc.
Ingeniería Acústica. Estudia el diseño y utilización de transductores e instrumentos de medición de sonido. Incluye la instrumentación para diagnóstico médico, Sísmico, grabacion y reproducción de voz y música. Una rama de la Ingeniería Acústica es la Electroacústica la cual trata con micrófonos y Altavoces.
Acústica Musical. Combina elementos de Arte y de Ciencia al incluir el diseño de instrumentos, el uso de sistemas de grabaciones, la modificación electrónica de la música con el estudio de su percepción. Su campo de trabajo está en la Industria de la grabación de musica y cine, y en la Industria de la construcción de instrumentos. A esta área pertenece el llamado Ingeniero de Sonido
Control de Ruido y Vibraciones. Esta área cobra cada vez mayor importancia dado el aumento en el reconocimiento del ruido como un factor de contaminación que afecta seriamente la salud. Su campo de trabajo está en las fábricas , en los organismos de control gubernamental y en asesorías a los arquitectos. Tambien tiene un campo importante en el mantenimiento preventivo de maquinarias mediante el análisis de sus vibraciones.
Bioacústica y Acústica médica. Estudia la interacción entre las ondas sonoras y los cuerpos humanos y animales. Se ha desarrollado enormemente el uso de ultrasonido como herramienta de diagnóstico y de tratamiento. También es importante el campo de las ayudas auditivas y de implantes para personas con defectos en la audición.
El propósito de este curso de Audio es el de dar a los lectores conocimientos de base de los fenómenos que ocurren en la Generación, Transmisión, Recepción, Tratamiento acústico y Electrónico y Percepción por el sistema auditivo de las señales de audio con el fin de poder intervenir en su incidencia en el entretenimiento, calidad de comunicación, confort o en la salud de las personas expuestas a sus excesos.
Este curso está dirigido a estudiantes y profesionales que requieran conocer las técnicas de diseño acústico y electroacústico, como por ejemplo: Arquitectos, Ingenieros electrónicos, electricistas, mecánicos o industriales, etc.

TRABAJO GRUPAL DE BIOENERGETICA

TRABAJO PRACTICO Nº 5 DE BIOFISICA
BIOENERGETICA

1.- GRAFIQUE UNA MITOCONDRIA E IDENTIFIQUE CADA UNA DE SUS ESTRUCTURAS
2.-INDIQUE DOS PROCESOS DE LAS CELULAS EUCARIOTICAS QUE TENGAN LUGAR EN LAS MITOCONDRIAS
3.-LAS MITOCONDRIAS CONTIENEN ADN , INDIQUE DOS PRODUCTOS CODIFICADOS POR DICHO ADN
4.-EL MONOXIDO DE CARBONO ES UN PODEROSO INHIBIDOS DE LA CITOCROMO OXIDASA QUE COMO SABES ES UNO DE LOS COMPLEJOS ENZIMATICOS DELA CADENA RESPIRATORIA MITOCONDRIAL
A.- QUE FUNCION TIENE LA CADENA DE TRANSPORTE ELECTRONICO EN LA MITOCONDRIA Y EN QUE LUGAR SE LOCALIZA FISICAMENTE
B.-QUE EFECTOS PUEDE TENER LA INTOXICACION CON MONOXIDO DE CARBONO SOBRE EL CONSUMO DE OXIGENO EN LA MITOCONDRIA Y SOBRE LA PRODUCCION DE ATP
5.-DE QUE ESTA COMPUESTA LA CADENA RESPIRATORIA Y CUAL ES SU FUNCION
6.-RESUME MEDIANTE UN ESQUEMA LA FASE LUMINOSA DE LA FOTOSINTESIS
7.-EN QUE CONSISTE LA FOTOLISIS DEL AGUA
8.-INDIQUE LAS SEMEJANZAS Y DIFERENCIAS ENTRE LA FOTOSINTESIS Y LA RESPIRACION