PROTOCOLO DE MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTE EN LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA
Dr LUIS LAZO MERCADO
Docente Titular Catedra de Farmacología UNFV
Docente Adjunto de Farmacología General y Estomatologica UAP
El presente Protocolo Clínico Aceptado por el Ilustre Consejo General de Colegios de Odontólogos y Estomatólogos de España, titulado “Protocolo de monitorización del tratamiento anticoagulante en la atención odontológica” sólo persigue un fin informativo y tiene carácter meramente orientativo, por lo que su aplicación es voluntaria, al mejor criterio del facultativo.
* * *
RECUERDO FARMACOLÓGICO
La profilaxis de la trombosis se realiza con:
Antiagregantes plaquetarios
Cumarina y derivados (cumarínicos)
Heparina
El tratamiento de la trombosis se realiza mediante:
Fibrinolíticos
FÁRMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS o TROMBOCITARIOS
El paradigma farmacológico de este grupo es el ácido acetil-salicílico, cuya acción antiagregante se justifica por su capacidad de inhibir irreversiblemente la ciclo-oxigenasa, y limitar la formación de tromboxano A2 y prostaciclinas.
En individuos noramles, la ingestión de una sola tableta de salicilato disminuye la agregación
plaquetaria durante varios días.
Otros fármacos de este grupo que deben ser conocidos son:
Ticlopidina (Tiklid®, Ticlodone®)
Dipiridamol (Persantin®, Miosen®)
Trifusal (Disgren®)
CUMARINA Y DERIVADOS CUMARÍNICOS
La cumarina es un fármaco antagonista competitivo de la Vitamina, por lo que reduce la
síntesis hepática de los factores de coagulación vitamino K-dependientes. Una vez ajustada individualmente su dosis a cada paciente, éste no debe modificar su alimentación con verduras (por riesgo de alteración de la concentración de vitamina K), ni modificar sus dosis de antiagregantes plaquetarios o de otros medicamentos que pueden influir en la absorción o eliminación de cumarinas.
Las características farmacocinéticas de los principales derivados cumarínicos son:
FÁRMACO SEMIVIDA
PLASMÁTICA
EFECTO
MÁXIMO
DURACIÓN DEL
EFECTO
Acenocumarol (Sintrom®) 5-9 horas 36-48 horas 1,5-2 días
Warfarina (Aldocumar®) 30-40 horas 36-72 horas 2-5 días
Fenprocimona (Marcumar®) 96-216 horas 48-72 horas 7-14 días
HEPARINA
Actúa como inhibidora de la coagulación mediante el aumento de la velocidad de depósito de la antitrombina III, una glicoproteína circulante en la sangre que inhibe el centro enzimático de los distintos factores de coagulación que va activando al siguiente, uno tras otro, en cascada.
Para la profilaxis de la trombosis se usa en dosis de 5000 U.I. dos o tres veces al día.
Antídotos: La protamina.
TERAPÉUTICA FIBRINOLÍTICA
La red de fibrina se puede disociar y disolver en partículas mediante la enzima plasmina, que procede de un precursor llamado plasminógeno por la acción de los llamados activadores del plasminógeno, entre los que tenemos la urocinasa y la estreptocinasa.
TERAPÉUTICA ANTIHEMORRÁGICA ANTIFIBRINOLÓTICA
El sistema fibrinolítico, que al disolver los coágulos favorece la hemorragia, puede inactivarse mediante los llamados inhibidores de la plasmina, como:
El ácido å-aminocaproico (Caproamín®)
El ácido p-aminoetilbenzoico
El ácido tranexámico (Amchafibrin®)
La aprotina, inhibodra, también, de otras proteasas.
* * *
RECUERDO SEMIOLÓGICO MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Recuento plaquetario. Valor normal: 150.000 – 400.000 plaquetas/mm3. Por debajo
de 60.000 plaquetas/mm3 está contraindicada la cirugía.
Tiempo de hemorragia: Valor normal: menor de 10 minutos.
Tiempo de protombina (TP). Valor normal: 11-14 segundos.
Ratio internacional normalizado (RIN). Es el cociente TP del paciente / TP medio
normal del laboratorio. En los pacientes anticoagulados debe mantenerse entre 1,5 y
2,5 veces por encima del tiempo control (TP medio normal del laboratorio).
Dependiendo de la patología que se esté tratando puede ser necesario aumentarlo
hasta 3,5 veces (p.ej., en las prótesis valvulares cardiacas).
PROTOCOLO DE MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA CONCEPTO CONTENIDOS
Evaluación de la anticoagulación
⎯ Razón, duración y estabilidad (TP, RIN) del tratamiento anticoagulante.
Evaluación del tratamiento odontológico necesario
⎯ No todos los tratamientos odontológicos comportan el mismo riesgo de hemorragia, por lo que no pueden agruparse en una sola categoría.
⎯ Es recomendable disponer de un estudio de coagulación reciente (de no más de 7 días), preferiblemente del mismo día.
⎯ Se debe ponderar y contraponer el riesgo de tromboembolismo (al suprimir o reducir los anticoagulantes orales) con el riesgo de hemorragia, según el tratamiento que se va a realizar (véase protocolo de seguridad hemostásica de los tratamientos odontológicos en pacientes anticoagulados).
⎯ En los pacientes cardiológicos es imprescindible realizar profilaxis de la endocarditis bacteriana.
Pautas de intervención en la anticoagulación oral
Comprobación reciente (menor de siete días) del estado de coagulación (preferiblemente el mismo día), en una unidad de control hematológico el estado de la coagulación.
Reducir la dosis de cumarínicos durante 2 o e días hasta llevar el RIN al rango terapéutico anticoagulante más bajo que sea seguro para el tratamiento quirúrgico. Generalmente no es necesaria una reducción rápida y es suficiente realizarla 4 o 5 días antes del tratamiento.
Advertir expresamente al paciente del mayor riesgo tromboembólico.
Puede usarse, por su seguridad y comodidad, un tratamiento sustitutivo con heparinas subcutáneas de bajo peso molecular (clexane: 40 mg/24 horas; Fraxiparina: 7500 UI/24 horas)
Con tiempos de hemorragia superiores a 20 minutos, antes de los tratamientos quirúrgicos se debe retirar la medicación antiagregante, bajo control del hematólogo.
Medidas durante el tratamiento de odontológico
Técnica quirúrgica lo más atraumática posible
Evitar, en lo posible, infiltraciones anestésicas tronculares.
Aplicar medidas hemostáticas locales:
Procedimientos mecánicos: sutura y presión
Agentes hemostáticos reabsorbibles (celulosa oxidada, microfibrillas de colágeno, ...)
Trombina
Irrigación intraoperatoria con acido tranexámico (una ampolla de 500 mg) o ácido å-aminocaproico.
Administración postoperatoria de àcido tranexámico o ácido å-aminocaproico.
Compresión durante 20 minutos con una gasa empapada en ácido tranexámico o ácido å-
aminocaproico
Enjuagues en los días siguientes con una ampolla de ácido tranexámico o ácido å-aminocaproico.
Medidas tras el tratamiento odontológico
⎯ Las hemorragias pueden ocurrir durante el tratamiento o inmediatamente después, pero generalmente ocurren mas tarde, entre el 1º y 5º día postintervención.
Aplicación de medidas locales (presión) y enjuagues postoperatorios (sin tragar) cada 6 horas con una ampolla de 500 mg de ácido tranexámico (o å-aminocaproico)
durante un mínimo de 2 días.
Administración profiláctica de antibióticos.
Evitar en lo posible interacciones medicamentosas. (¡Cuidado con anti-inflamatorios y analgésicos!)
En caso de terapia sustitutiva con heparina, reiniciar anticoagulación oral bajo control del hematólogo.
Medidas urgentes ante un sangrado importante.
Medidas hemostaticas locales señaladas anteriormente
En casos graves, y siempre bajo supervisión de un hematólogo, Vitamina K para revertir el efecto de los cumarínicos (necesita varias horas).
Si hay riesgo vital, reposición de sangre, plasma fresco congelado o factores de coagulación.
martes, 22 de septiembre de 2009
jueves, 3 de septiembre de 2009
FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Fármacos que actúan en el sistema nervioso central.
Neurotransmisores centrales
Aminoácidos
Aminoácidos neutros: son inhibitorios y aumentan la permeabilidad de la membrana a los iones cloruro, simulando así lo potenciales possinápticos inhibitorios (PPSI).La glicina abunda en la materia gris de la médula espinal. Existen receptores GABA de dos tipos GABAA y GABAB. Los primeros son ionotrópicos, abren los canales de cloruro y son antagonizados por bicuculina y picrotoxina. Los segundos son metabotrópicos y se activan por baclofén, se acoplan a proteínas G y producen inhibición de los canales de calcio o activación de los canales de potasio.
Aminoácidos ácidos: el glutamato en un neurotransmisor excitario. Esta excitación es causada por activación de receptores ionotrópicos y metabotrópicos. Los receptores NMDA se han relacionado con la plasticidad sináptica, la cual se piensa que subyace a ciertas formas de aprendizaje y memoria. Son bloqueados selectivamente por el anestésico general ketamina y el alucinógeno fenciclidina.
Acetilcolina: las respuestas centrales a la acetilcolina son mediadas por una gran familia de receptores muscarínicos acoplados a proteína G. Las vías colinérgicas parecen tener un cometido importante en las funciones cognoscitivas, en especial la memoria. La demencia presenil del tipo Alzheimer está relacionada con una profunda pérdida de neuronas colinérgicas.
Monoaminas
Dopamina: contienen este neurotransmisor la vía nigro-neoestrial y la que une la región tegmental con el sistema límbico, en particular la corteza. Los receptores para dopamina son metabotrópicos.
Noradrenalina: las neuronas noradrenérgicas se localizan en el locus cereuleus o el área tegmental lateral de la formación reticular. Los subtipos de receptores son metabotrópicos.
5-hidrotriptamina: la serotonina se localiza en neuronas del rafe o regiones en la línea media de la protuberancia anular y la parte superior del tallo encefálico. Tiene muchos subtipos de receptores, todos son metabotrópicos excepto el receptor 5-HT3, que es ionotrópico
Péptidos
Péptidos opioides: encefalinas, endorfinas, dinorfinas, etc.
Neurotensina, sustancia P, somatostatina, colecistocinina, polipéptido intestinal vasoactivo, neuropéptido Y y hormona liberadora de tirotropina. La sustancia P es el principal neurotransmisor espinal.
Óxido Nítrico (NO). Es controversial su función en la transmisión y en la plasticidad sinápticas.
Neurotransmisor
Transmisor auténtico:
Excitación, en la cual se abren los canales de iones para permitir la entrada neta de iones de carga positiva lo cual da por resultado despolarización con reducción de la resistencia eléctrica
Inhiibición, en la cual los movimientos de iones selectivos generan hiperpolarización, también con disminución de la resistencia de la membrana. Existen mecanismos no clásicos.
Neurohormonas
Sustancia secretada a la sangre por una neurona. Circuitos hipotalamohipofisarios se consideran dentro de las regiones del SNC que funcionan de esa manera, actualmente se sabe que sustancias como oxitocina y la hormona antidiurética median la transmisión al mismo tiempo.
Neurorreguladores
CO2 , amoníaco, adenosina, prostaglandinas, óxido nítrico, influyen en la actividad neuronal, se originan en sitios celulares y no sinápticos e influyen en la excitabilidad neuronal.
Neuromediadores
Son los segundos mensajeros
Factores neurotróficos
Se producen en el SNC por neuronas, astrocitos, microglia o células inflamatorias o inmunitarias periféricas, y lo invaden transitoriamente y ayudan a las neuronas en sus esfuerzos por reparar la lesión.
Neurotrofinas clásicas
Factores neuropoyéticos
Péptidos factores del crecimiento
Factores del crecimiento de fibroblastos
Factores de crecimiento del tipo de insulina
Factores del crecimiento derivado de las plaquetas
Moléculas guía de axón, algunas de las cuales pueden afctar al sistema inmunitario
FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.- LOS PSICOFARMACOS
Los psicofármacos se emplean en el tratamiento de las enfermedades mentales. Las causas de las enfermedades mentales todavía se desconocen, pero en algunos casos se ha podido comprobar la existencia de alteraciones metabólicas cerebrales; las mejor conocidas son las relacionadas con los neurotransmisores cerebrales.
Los neurotransmisores son sustancias que se liberan en la sinapsis neuronal y que al actuar sobre receptores específicos intervienen en la transmisión de los impulsos nerviosos. Los más importantes son la acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina, la 5-hidroxitriptamina (serotonina) y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
En los estados de hiperactividad y agitación existen habitualmente elevadas concentraciones de neurotransmisores en la sinapsis, mientras que en los estados depresivos su concentración suele estar disminuida.
La mayoría de los psicofármacos actúan modificando los efectos de los neurotransmisores cerebrales. Algunos reducen la concentración de neurotransmisores en la sinapsis o impiden su efecto bloqueando los receptores sobre los que actúan, esto produce habitualmente una mejoría de los estados psicóticos, especialmente si se acompañan de agitación. Otros psicofármacos aumentan la concentración sináptica de neurotransmisores por diversos mecanismos, y esto se acompaña habitualmente de una mejoría de los estados de depresión. Sin embargo, muchos aspectos de las enfermedades mentales no se pueden explicar únicamente por las alteraciones de los neurotransmisores, por lo que algunos psicofármacos parecen tener otros mecanismos de acción.
Algunos psicofármacos actúan en la corteza cerebral, pero en su mayoría lo hacen sobre estructuras encefálicas más profundas, como el sistema reticular ascendente del tronco encefálico o el sistema límbico, en el que asientan funciones cerebrales complejas, como las emociones, los recuerdos y la afectividad.
La psicofarmacología ha modificado sustancialmente el pronóstico de las enfermedades mentales. En la actualidad, casi todos los enfermos psiquiátricos mejoran con el tratamiento farmacológico y la mayoría pueden tratarse de forma ambulatoria.
Con frecuencia los psicofármacos sólo consiguen controlar los grandes síntomas o síndromes de los trastornos mentales, como la agitación, la ansiedad o la depresión, pero en algunos casos, parecen conseguir la curación de la enfermedad.
Los psicofármacos suelen clasificarse en tres grandes grupos:
1. Neurolépticos o antipsicóticos2. Ansiolíticos3. Antidepresivos
PSICOFARMACOS- CLASIFICACION
I) NEUROLEPTICOS: o Tranquilizantes Mayores o Antipsicóticos
1. Tricíclicos: Fenotiazinas
Tioxantenos
Dibenzodiacepinas
2. Butirofenona y derivados
3. Difenilbutilpiperidinas
4. Alcaloides de la Rawolfia Serpentia: Reserpina
5. Benzamidas sustituidas: Sulpirida
6.Derivados del Benzisoxazol: Risperidona
II) ANSIOLITICOS (Tranquilizantes Menores)
Benzodiacepinas
III) ANTIDEPRESIVOS ( Timolépticos)
Inhibidores de la MAO
Dibenzoacepinas o antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
Inhibidores de la recaptación de serotonina (IRS-S): Fluoxetina
Sales de Litio
Psicosis: cursan con
Alucinaciones
Delirios
Trastornos de la conducta
Trastornos del lenguaje
NEUROLEPTICOS- ANTIPSICÓTICOS
Neurosis: cursan con
Ansiedad
Insomnio
BENZODIACEPINAS
Clasificación de los Psicofármacos.
Clasificación de Delay y Deniker.
1) Drogas psicolépticas (o drogas depresoras psíquicas). I) Hipnóticos. II) Neurolépticos o tranquilizantes mayores. III) Ansiolíticos o tranquilizantes menores. 2) Psicoanalépticos (o drogas psicotrópicas estimulantes). I) Estimulantes psíquicos. II) Drogas antidepresivas o timoanalépticas. 3) Psicodislépticos (o drogas perturbadoras psíquicas). Alucinógenos o drogas psicotomiméticas.
Sedantes –Hipnóticos Drogas tipo: Barbitúricos: Fenobarbital. Benzodiazepinas Hipnóticas. Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones.Contraindicaciones. Índice terapéutico. Sedación.
Neurolépticos o Tranquilizantes Mayores. Droga tipo: Haloperidol. Mecanismo de acción propuesto.Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Ansiolíticos o Tranquilizadores Menores. Droga tipo: Diazepan.Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Anticolinérgicos. Droga tipo: Trihexifenidilo. Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Antidepresivos, antirrecurrenciales, anticonvulsionantes y antiparkinsonianos: generalidades e interacciones, medicamentos de importancia en odontología.
Los psicofármacos se emplean en el tratamiento de las enfermedades mentales. Las causas de las enfermedades mentales todavía se desconocen, pero en algunos casos se ha podido comprobar la existencia de alteraciones metabólicas cerebrales; las mejor conocidas son las relacionadas con los neurotransmisores cerebrales.
Los neurotransmisores son sustancias que se liberan en la sinapsis neuronal y que al actuar sobre receptores específicos intervienen en la transmisión de los impulsos nerviosos. Los más importantes son la acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina, la 5-hidroxitriptamina (serotonina) y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
En los estados de hiperactividad y agitación existen habitualmente elevadas concentraciones de neurotransmisores en la sinapsis, mientras que en los estados depresivos su concentración suele estar disminuida.
La mayoría de los psicofármacos actúan modificando los efectos de los neurotransmisores cerebrales. Algunos reducen la concentración de neurotransmisores en la sinapsis o impiden su efecto bloqueando los receptores sobre los que actúan, esto produce habitualmente una mejoría de los estados psicóticos, especialmente si se acompañan de agitación. Otros psicofármacos aumentan la concentración sináptica de neurotransmisores por diversos mecanismos, y esto se acompaña habitualmente de una mejoría de los estados de depresión. Sin embargo, muchos aspectos de las enfermedades mentales no se pueden explicar únicamente por las alteraciones de los neurotransmisores, por lo que algunos psicofármacos parecen tener otros mecanismos de acción.
Algunos psicofármacos actúan en la corteza cerebral, pero en su mayoría lo hacen sobre estructuras encefálicas más profundas, como el sistema reticular ascendente del tronco encefálico o el sistema límbico, en el que asientan funciones cerebrales complejas, como las emociones, los recuerdos y la afectividad.
La psicofarmacología ha modificado sustancialmente el pronóstico de las enfermedades mentales. En la actualidad, casi todos los enfermos psiquiátricos mejoran con el tratamiento farmacológico y la mayoría pueden tratarse de forma ambulatoria.
Con frecuencia los psicofármacos sólo consiguen controlar los grandes síntomas o síndromes de los trastornos mentales, como la agitación, la ansiedad o la depresión, pero en algunos casos, parecen conseguir la curación de la enfermedad.
Los psicofármacos suelen clasificarse en tres grandes grupos:
1. Neurolépticos o antipsicóticos2. Ansiolíticos3. Antidepresivos
Neurolépticos o antipsicóticos
Los neurolépticos o antipsicóticos se emplean fundamentalmente en el tratamiento de psicosis, como la esquizofrenia, la fase maníaca de la psicosis maniaco-depresiva (psicosis bipolar) y las psicosis tóxicas. Se emplean también en el tratamiento sintomático de los estados de agitación y delirio agudo, en los estados confusiónales y en algunos casos de dolor crónico.
A los neurolépticos se les llamaba antiguamente tranquilizantes mayores, término que se abandonado porque no son solamente tranquilizantes, sino que parecen mejorar la propia causa de la psicosis; la agitación es ciertamente un componente frecuente de la psicosis, pero también se administran antipsicóticos a enfermos que no están agitados.
En principio todos los neurolépticos son eficaces y la elección de uno u otro depende de la respuesta previa del enfermo al fármaco y de los efectos adversos que se presenten. Algunos son de efecto prolongado, y en principio son más eficaces en situaciones crónicas.
Ansiolíticos
La ansiedad se puede definir como un sentimiento de miedo, temor, aprensión e incertidumbre sin causa justificada. Cuando se acompaña de síntomas vegetativos como sudor, temblor, taquicardia, etc. recibe el nombre de angustia.
Los ansiolíticos son psicofármacos capaces de controlar la ansiedad. En la actualidad los más utilizados son las benzodiazepinas y la buspirona. El primer grupo posee un efecto ansiolítico, hipnótico-sedante (con lo que ayuda a tratar el insomnio), relajante muscular y anticonvulsivo. La buspirona en un ansiolítico puro, sin apenas efectos hipnóticos o tranquilizantes. Sin embargo sus efectos tardan de 2 a 3 semanas en aparecer y en general es menos eficaz que las benzodiazepinas.
Antidepresivos
La depresión es una enfermedad caracterizada por los sentimientos de tristeza, pesimismo, falta de interés, retraso psicomotor, insomnio, trastornos alimentarios y otros. Con frecuencia hay un componente asociado de ansiedad o angustia, sentimientos de culpa, crisis de pánico y tendencia al suicidio.
Los fármacos antidepresivos se utilizan en el tratamiento de todas las formas de depresión, aunque en general responden mejor a las depresiones endógenas. Alrededor del 80% de todas las depresiones responden al tratamiento farmacológico. Este debe mantenerse durante 4-6 meses y suspenderse de forma gradual, ya que si se suspende antes o de forma brusca, son frecuentes las recaídas.
En los estados depresivos suele haber una baja concentración de neurotransmisores en las sinapsis neuronales, especialmente noradrenalina y serotonina. Los fármacos antidepresivos tienden a elevar la concentración de neurotransmisores en las sinapsis. Esto se puede conseguir por dos mecanismos: bloqueando o retrasando la recaptación de los neurotransmisores, con lo que aumenta su concentración en las sinapsis, o inhibiendo la monoaminoxidasa (MAO), que en circunstancias normales destruye los neurotransmisores amínicos, limitando su tiempo de acción. La inhibición de la MAO consigue alargar el tiempo de acción de los neurotransmisores.
La mayoría de antidepresivos actúan por alguno de estos dos mecanismos, aunque algunos aumentan también el número o la sensibilidad de los receptores sinápticos para los neurotransmisores..
Neurotransmisores centrales
Aminoácidos
Aminoácidos neutros: son inhibitorios y aumentan la permeabilidad de la membrana a los iones cloruro, simulando así lo potenciales possinápticos inhibitorios (PPSI).La glicina abunda en la materia gris de la médula espinal. Existen receptores GABA de dos tipos GABAA y GABAB. Los primeros son ionotrópicos, abren los canales de cloruro y son antagonizados por bicuculina y picrotoxina. Los segundos son metabotrópicos y se activan por baclofén, se acoplan a proteínas G y producen inhibición de los canales de calcio o activación de los canales de potasio.
Aminoácidos ácidos: el glutamato en un neurotransmisor excitario. Esta excitación es causada por activación de receptores ionotrópicos y metabotrópicos. Los receptores NMDA se han relacionado con la plasticidad sináptica, la cual se piensa que subyace a ciertas formas de aprendizaje y memoria. Son bloqueados selectivamente por el anestésico general ketamina y el alucinógeno fenciclidina.
Acetilcolina: las respuestas centrales a la acetilcolina son mediadas por una gran familia de receptores muscarínicos acoplados a proteína G. Las vías colinérgicas parecen tener un cometido importante en las funciones cognoscitivas, en especial la memoria. La demencia presenil del tipo Alzheimer está relacionada con una profunda pérdida de neuronas colinérgicas.
Monoaminas
Dopamina: contienen este neurotransmisor la vía nigro-neoestrial y la que une la región tegmental con el sistema límbico, en particular la corteza. Los receptores para dopamina son metabotrópicos.
Noradrenalina: las neuronas noradrenérgicas se localizan en el locus cereuleus o el área tegmental lateral de la formación reticular. Los subtipos de receptores son metabotrópicos.
5-hidrotriptamina: la serotonina se localiza en neuronas del rafe o regiones en la línea media de la protuberancia anular y la parte superior del tallo encefálico. Tiene muchos subtipos de receptores, todos son metabotrópicos excepto el receptor 5-HT3, que es ionotrópico
Péptidos
Péptidos opioides: encefalinas, endorfinas, dinorfinas, etc.
Neurotensina, sustancia P, somatostatina, colecistocinina, polipéptido intestinal vasoactivo, neuropéptido Y y hormona liberadora de tirotropina. La sustancia P es el principal neurotransmisor espinal.
Óxido Nítrico (NO). Es controversial su función en la transmisión y en la plasticidad sinápticas.
Neurotransmisor
Transmisor auténtico:
Excitación, en la cual se abren los canales de iones para permitir la entrada neta de iones de carga positiva lo cual da por resultado despolarización con reducción de la resistencia eléctrica
Inhiibición, en la cual los movimientos de iones selectivos generan hiperpolarización, también con disminución de la resistencia de la membrana. Existen mecanismos no clásicos.
Neurohormonas
Sustancia secretada a la sangre por una neurona. Circuitos hipotalamohipofisarios se consideran dentro de las regiones del SNC que funcionan de esa manera, actualmente se sabe que sustancias como oxitocina y la hormona antidiurética median la transmisión al mismo tiempo.
Neurorreguladores
CO2 , amoníaco, adenosina, prostaglandinas, óxido nítrico, influyen en la actividad neuronal, se originan en sitios celulares y no sinápticos e influyen en la excitabilidad neuronal.
Neuromediadores
Son los segundos mensajeros
Factores neurotróficos
Se producen en el SNC por neuronas, astrocitos, microglia o células inflamatorias o inmunitarias periféricas, y lo invaden transitoriamente y ayudan a las neuronas en sus esfuerzos por reparar la lesión.
Neurotrofinas clásicas
Factores neuropoyéticos
Péptidos factores del crecimiento
Factores del crecimiento de fibroblastos
Factores de crecimiento del tipo de insulina
Factores del crecimiento derivado de las plaquetas
Moléculas guía de axón, algunas de las cuales pueden afctar al sistema inmunitario
FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.- LOS PSICOFARMACOS
Los psicofármacos se emplean en el tratamiento de las enfermedades mentales. Las causas de las enfermedades mentales todavía se desconocen, pero en algunos casos se ha podido comprobar la existencia de alteraciones metabólicas cerebrales; las mejor conocidas son las relacionadas con los neurotransmisores cerebrales.
Los neurotransmisores son sustancias que se liberan en la sinapsis neuronal y que al actuar sobre receptores específicos intervienen en la transmisión de los impulsos nerviosos. Los más importantes son la acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina, la 5-hidroxitriptamina (serotonina) y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
En los estados de hiperactividad y agitación existen habitualmente elevadas concentraciones de neurotransmisores en la sinapsis, mientras que en los estados depresivos su concentración suele estar disminuida.
La mayoría de los psicofármacos actúan modificando los efectos de los neurotransmisores cerebrales. Algunos reducen la concentración de neurotransmisores en la sinapsis o impiden su efecto bloqueando los receptores sobre los que actúan, esto produce habitualmente una mejoría de los estados psicóticos, especialmente si se acompañan de agitación. Otros psicofármacos aumentan la concentración sináptica de neurotransmisores por diversos mecanismos, y esto se acompaña habitualmente de una mejoría de los estados de depresión. Sin embargo, muchos aspectos de las enfermedades mentales no se pueden explicar únicamente por las alteraciones de los neurotransmisores, por lo que algunos psicofármacos parecen tener otros mecanismos de acción.
Algunos psicofármacos actúan en la corteza cerebral, pero en su mayoría lo hacen sobre estructuras encefálicas más profundas, como el sistema reticular ascendente del tronco encefálico o el sistema límbico, en el que asientan funciones cerebrales complejas, como las emociones, los recuerdos y la afectividad.
La psicofarmacología ha modificado sustancialmente el pronóstico de las enfermedades mentales. En la actualidad, casi todos los enfermos psiquiátricos mejoran con el tratamiento farmacológico y la mayoría pueden tratarse de forma ambulatoria.
Con frecuencia los psicofármacos sólo consiguen controlar los grandes síntomas o síndromes de los trastornos mentales, como la agitación, la ansiedad o la depresión, pero en algunos casos, parecen conseguir la curación de la enfermedad.
Los psicofármacos suelen clasificarse en tres grandes grupos:
1. Neurolépticos o antipsicóticos2. Ansiolíticos3. Antidepresivos
PSICOFARMACOS- CLASIFICACION
I) NEUROLEPTICOS: o Tranquilizantes Mayores o Antipsicóticos
1. Tricíclicos: Fenotiazinas
Tioxantenos
Dibenzodiacepinas
2. Butirofenona y derivados
3. Difenilbutilpiperidinas
4. Alcaloides de la Rawolfia Serpentia: Reserpina
5. Benzamidas sustituidas: Sulpirida
6.Derivados del Benzisoxazol: Risperidona
II) ANSIOLITICOS (Tranquilizantes Menores)
Benzodiacepinas
III) ANTIDEPRESIVOS ( Timolépticos)
Inhibidores de la MAO
Dibenzoacepinas o antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
Inhibidores de la recaptación de serotonina (IRS-S): Fluoxetina
Sales de Litio
Psicosis: cursan con
Alucinaciones
Delirios
Trastornos de la conducta
Trastornos del lenguaje
NEUROLEPTICOS- ANTIPSICÓTICOS
Neurosis: cursan con
Ansiedad
Insomnio
BENZODIACEPINAS
Clasificación de los Psicofármacos.
Clasificación de Delay y Deniker.
1) Drogas psicolépticas (o drogas depresoras psíquicas). I) Hipnóticos. II) Neurolépticos o tranquilizantes mayores. III) Ansiolíticos o tranquilizantes menores. 2) Psicoanalépticos (o drogas psicotrópicas estimulantes). I) Estimulantes psíquicos. II) Drogas antidepresivas o timoanalépticas. 3) Psicodislépticos (o drogas perturbadoras psíquicas). Alucinógenos o drogas psicotomiméticas.
Sedantes –Hipnóticos Drogas tipo: Barbitúricos: Fenobarbital. Benzodiazepinas Hipnóticas. Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones.Contraindicaciones. Índice terapéutico. Sedación.
Neurolépticos o Tranquilizantes Mayores. Droga tipo: Haloperidol. Mecanismo de acción propuesto.Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Ansiolíticos o Tranquilizadores Menores. Droga tipo: Diazepan.Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Anticolinérgicos. Droga tipo: Trihexifenidilo. Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Antidepresivos, antirrecurrenciales, anticonvulsionantes y antiparkinsonianos: generalidades e interacciones, medicamentos de importancia en odontología.
Los psicofármacos se emplean en el tratamiento de las enfermedades mentales. Las causas de las enfermedades mentales todavía se desconocen, pero en algunos casos se ha podido comprobar la existencia de alteraciones metabólicas cerebrales; las mejor conocidas son las relacionadas con los neurotransmisores cerebrales.
Los neurotransmisores son sustancias que se liberan en la sinapsis neuronal y que al actuar sobre receptores específicos intervienen en la transmisión de los impulsos nerviosos. Los más importantes son la acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina, la 5-hidroxitriptamina (serotonina) y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
En los estados de hiperactividad y agitación existen habitualmente elevadas concentraciones de neurotransmisores en la sinapsis, mientras que en los estados depresivos su concentración suele estar disminuida.
La mayoría de los psicofármacos actúan modificando los efectos de los neurotransmisores cerebrales. Algunos reducen la concentración de neurotransmisores en la sinapsis o impiden su efecto bloqueando los receptores sobre los que actúan, esto produce habitualmente una mejoría de los estados psicóticos, especialmente si se acompañan de agitación. Otros psicofármacos aumentan la concentración sináptica de neurotransmisores por diversos mecanismos, y esto se acompaña habitualmente de una mejoría de los estados de depresión. Sin embargo, muchos aspectos de las enfermedades mentales no se pueden explicar únicamente por las alteraciones de los neurotransmisores, por lo que algunos psicofármacos parecen tener otros mecanismos de acción.
Algunos psicofármacos actúan en la corteza cerebral, pero en su mayoría lo hacen sobre estructuras encefálicas más profundas, como el sistema reticular ascendente del tronco encefálico o el sistema límbico, en el que asientan funciones cerebrales complejas, como las emociones, los recuerdos y la afectividad.
La psicofarmacología ha modificado sustancialmente el pronóstico de las enfermedades mentales. En la actualidad, casi todos los enfermos psiquiátricos mejoran con el tratamiento farmacológico y la mayoría pueden tratarse de forma ambulatoria.
Con frecuencia los psicofármacos sólo consiguen controlar los grandes síntomas o síndromes de los trastornos mentales, como la agitación, la ansiedad o la depresión, pero en algunos casos, parecen conseguir la curación de la enfermedad.
Los psicofármacos suelen clasificarse en tres grandes grupos:
1. Neurolépticos o antipsicóticos2. Ansiolíticos3. Antidepresivos
Neurolépticos o antipsicóticos
Los neurolépticos o antipsicóticos se emplean fundamentalmente en el tratamiento de psicosis, como la esquizofrenia, la fase maníaca de la psicosis maniaco-depresiva (psicosis bipolar) y las psicosis tóxicas. Se emplean también en el tratamiento sintomático de los estados de agitación y delirio agudo, en los estados confusiónales y en algunos casos de dolor crónico.
A los neurolépticos se les llamaba antiguamente tranquilizantes mayores, término que se abandonado porque no son solamente tranquilizantes, sino que parecen mejorar la propia causa de la psicosis; la agitación es ciertamente un componente frecuente de la psicosis, pero también se administran antipsicóticos a enfermos que no están agitados.
En principio todos los neurolépticos son eficaces y la elección de uno u otro depende de la respuesta previa del enfermo al fármaco y de los efectos adversos que se presenten. Algunos son de efecto prolongado, y en principio son más eficaces en situaciones crónicas.
Ansiolíticos
La ansiedad se puede definir como un sentimiento de miedo, temor, aprensión e incertidumbre sin causa justificada. Cuando se acompaña de síntomas vegetativos como sudor, temblor, taquicardia, etc. recibe el nombre de angustia.
Los ansiolíticos son psicofármacos capaces de controlar la ansiedad. En la actualidad los más utilizados son las benzodiazepinas y la buspirona. El primer grupo posee un efecto ansiolítico, hipnótico-sedante (con lo que ayuda a tratar el insomnio), relajante muscular y anticonvulsivo. La buspirona en un ansiolítico puro, sin apenas efectos hipnóticos o tranquilizantes. Sin embargo sus efectos tardan de 2 a 3 semanas en aparecer y en general es menos eficaz que las benzodiazepinas.
Antidepresivos
La depresión es una enfermedad caracterizada por los sentimientos de tristeza, pesimismo, falta de interés, retraso psicomotor, insomnio, trastornos alimentarios y otros. Con frecuencia hay un componente asociado de ansiedad o angustia, sentimientos de culpa, crisis de pánico y tendencia al suicidio.
Los fármacos antidepresivos se utilizan en el tratamiento de todas las formas de depresión, aunque en general responden mejor a las depresiones endógenas. Alrededor del 80% de todas las depresiones responden al tratamiento farmacológico. Este debe mantenerse durante 4-6 meses y suspenderse de forma gradual, ya que si se suspende antes o de forma brusca, son frecuentes las recaídas.
En los estados depresivos suele haber una baja concentración de neurotransmisores en las sinapsis neuronales, especialmente noradrenalina y serotonina. Los fármacos antidepresivos tienden a elevar la concentración de neurotransmisores en las sinapsis. Esto se puede conseguir por dos mecanismos: bloqueando o retrasando la recaptación de los neurotransmisores, con lo que aumenta su concentración en las sinapsis, o inhibiendo la monoaminoxidasa (MAO), que en circunstancias normales destruye los neurotransmisores amínicos, limitando su tiempo de acción. La inhibición de la MAO consigue alargar el tiempo de acción de los neurotransmisores.
La mayoría de antidepresivos actúan por alguno de estos dos mecanismos, aunque algunos aumentan también el número o la sensibilidad de los receptores sinápticos para los neurotransmisores..
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