Psicofármacos
Clasif Modificada de Delay y Deniker
1.-Anestésicos Generales: Halotano, Propofol
2.-Neurolepticos Antipsicóticos:
Ansiolíticos y Sedantes
Clorpromazina, Haloperidol
Barbitúricos,Benzodiazepinas
3.-Analepticos
a) Antidepresivos
b) Estimulantes Psicomotores
IMAOS, Tricíclicos, IRS
Anfetaminas, Cocaína, Cafeína
4.-Analgésicos Centrales Opiaceos
6.-Dislepticos o Psicomiméticos
LSD, Mescalina, Fenciclidina.
7.-Inclasificables
Litio, Ketamina.
lunes, 5 de septiembre de 2011
HIPERTENSION
MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE HIPERTENSO
Generalidades. Desde la década de los setenta se ha evidenciado una reducción en el número de pacientes con hipertensión no conscientes de su condición en los Estados Unidos y en todo el hemisferio occidental (1). Esto fue posible, al menos en parte, gracias a la masificación del examen clínico para cuantificar la tensión arterial y por una intensa campaña de educación acerca de los riesgos que implica para la expectativa de vida en nuestras sociedades occidentales (1).
Sin embargo, a partir de la década de los noventa este proceso se ha revertido, encontrándose hoy por hoy niveles alarmantes de pacientes con hipertensión sin diagnosticar (se estima que un 32%).
Sumado a esto; más del 50% de los pacientes con hipertensión diagnosticada no reciben un tratamiento adecuado. De ellos: un tercio de los pacientes no recibe ningún tratamiento para la hipertensión, un tercio toma sus medicamentos "algunas veces", y un tercio nunca toma sus medicamentos para controlar la hipertensión (2). Debido a la alta probabilidad de que un paciente hipertenso acuda a la consulta, los profesionales de la odontología deberían estar conscientes de esta realidad y así estar preparados para abordar el tratamiento odontológico de éstos pacientes, la forma como éste puede alterar el estado sistémico de los mismos y las posibles interacciones entre los medicamentos utilizados en odontología y la terapia medicamentosa antihipertensiva (3).
La hipertensión arterial no tratada se ha asociado a una disminución en la expectativa de vida de entre 10 a 20 años. Cerca de un 30% de los pacientes hipertensos no controlados mostrarán complicaciones arteroescleróticas, y más del 50% mostrarán daño a nivel de un órgano "blanco" de la hipertensión como el corazón, los riñones, el cerebro o la retina. Es evidente que incluso en sus formas más leves, la hipertensión es una enfermedad progresiva y letal si no es tratada (3).
Factores de riesgo. La edad, el sexo (masculino) y la raza (negra) son los mayores factores de riesgo par desarrollar presión sanguínea alta. Varios factores en cuanto al estilo de vida son determinantes a la hora de estudiar los niveles de presión sanguínea en aquellos pacientes que tienen una predisposición genética a sufrir ésta enfermedad: el exceso de grasa corporal es una causa predominante de hipertensión, otros factores como dietas saladas, exceso de alcohol, sedentarismo también pueden contribuir a padecer la enfermedad en aquellas personas con predisposición genética (4).
Factores de riesgo para hipertensión arterial:
• EDAD.
• SEXO (MASCULINO).
• RAZA (NEGRA).
• DIÁBETES MELLITUS.
• ENFERMEDAD EN UN ÓRGANO "BLANCO".
• OTRA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ASOCIADA.
• ESTILO DE VIDA:
o OBESIDAD Y DIETA.
o SEDENTARISMO.
o CIGARRILLO.
o CONSUMO DE ALCOHOL.
o DEPRESIÓN Y STRESS.
La relación entre la ingesta de sodio y la hipertensión sigue siendo controversial. Los estudios más recientes muestran solamente una modesta disminución en los niveles de presión arterial con la reducción de la ingesta de sodio. Sin embargo la evidencia clínica demuestra que la ingesta de sodio se relaciona con daño a nivel de "órganos blanco" como hipertrofia ventricular y enfermedad renal. Si bien es cierto que en los pacientes hipertensos se evidencia el beneficio de la reducción en la ingesta de sodio para prevenir el daño a nivel de "órganos blancos", el beneficio de ésta disminución en la población general es cuestionable debido a los pocos beneficios en la prevención de la enfermedad y a los problemas derivados de una disminución crónica en la ingesta de sodio (ej; problemas cardiovasculares no dependientes de la presión arterial) (5, 3).
La presencia de una lesión que produzca hipertensión arterial (ej; feocromocitoma) es el factor etiológico de la hipertensión secundaria. Mientras que solamente la activación simpática juega un rol importante en la patogénesis de hipertensión esencial o primaria (6, 3). Por lo tanto es importante una buena evaluación médica que excluya uno u otro tipo de hipertensión.
Tomando la presión arterial. La presión sanguínea debe ser tomada en todos los pacientes odontológicos que asisten por primera vez a la consulta. Lo mismo debe hacerse en cada nueva cita. Más aún; muchos pacientes odontológicos que están sistémicamente comprometidos se manejan de una manera más segura monitoreando continuamente la presión sanguínea durante ciertos procedimientos como: cirugía bucal, tratamientos restaurativos largos y complicados, colocación de implantes, y cirugía periodontal (3).
Cuando se va registrar la tensión arterial en la unidad odontológica, se le debe permitir al paciente descansar por al menos 5 minutos antes del procedimiento. El paciente no debe haber fumado ni ingerido cafeína por al menos 30 minutos antes de la cita. El paciente debe estar sentado, con la espalda recta, y los brazos apoyados a nivel del corazón. El brazalete del tensiómetro se coloca a nivel de la arteria humeral, en la porción superior del antebrazo, cubriendo aproximadamente el 80% del mismo y se hacen dos o más medidas insuflando aire con la vejiga. Debe pasar al menos 5 minutos entre cada registro para que los mismos sean confiables (3).
Los registros se promedian y las medidas de soporte o la referencia al médico se hacen basados en ese promedio, y no en base a un registro aislado (1).
Los pacientes médicamente comprometidos deben tener el tensiómetro en el brazo al comenzar el procedimiento odontológico y la presión debe registrarse durante varios intervalos a lo largo del procedimiento. El odontólogo debe estar atento de una variación repentina en la tensión arterial. Bien sea una elevación o un decline repentino de la misma, siempre tomando como referencia el promedio registrado en la primera cita (3). Si esto ocurre, el odontólogo debe tomar las medidas de soporte o detener el procedimiento.
Numerosos estudios (7,8) han demostrado la importancia de la presión sistólica en relación a la mortalidad y morbilidad por hipertensión arterial. Hace menos de 15 años todos los diagnósticos y tratamientos se implementaban en base solo en la presión diastólica. Hoy en día esta claro que una prolongada elevación de la presión sistólica es tan peligrosa como una marcada elevación en la presión diastólica. Un promedio de reducción de 12 a 13 mmHg en la presión sistólica durante cuatro años se ha asociado con 21% en reducción de enfermedad coronaria, 37% de reducción en infartos al corazón, y 25% de reducción en mortalidad total cardiovascular (3).
Registros. Los limites superiores para la normotensión son 130/80 mm Hg para la presión de 24 horas, 135/85 mm Hg para la presión diurna y 120/70 mm Hg para la presión nocturna (3).
Numerosos investigadores (9, 10, 11) hablan de un abordaje "cronobiológico" para la evaluación y diagnóstico de la hipertensión arterial. La presión sanguínea y el gasto cardíaco son recogidos automáticamente de manera ambulatoria cada 15 o 30 min. durante 24, 48 ó 72 horas. O preferiblemente; durante 7 días consecutivos. Esto permite al clínico tener suficiente datos para hacer un análisis computarizado con fórmulas cronobiológicas que permiten examinar el comportamiento individual de la presión arterial en cada paciente.
Estudios demuestran que el uso del abordaje cronobiológico para evaluar pacientes odontológicos que habían sido diagnosticados como normotensos reveló un número significativos de pacientes hipertensos (13%-31%) disminuyendo así los falsos negativos y positivos (12, 13, 14).
Los registros de tensión arterial se clasifican de la siguiente manera: presión sanguínea óptima, presión sanguínea normal, presión sanguínea normal-alta, estadio 1 de hipertensión, estadio 2 de hipertensión, estadio 3 de hipertensión (tabla I).
TABLA I
The sixth report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. 1997.
DEFINICIÓN PRESIÓN SISTÓLICA PRESIÓN DIASTÓLICA
OPTIMA < 120 mm Hg <80 mm Hg
NORMAL < 130 mm Hg <85 mmHg
NORMAL-ALTA 130-139 mm Hg 85-89 mm Hg
ESTADIO 1 DE HIPERTENSIÓN 140-159 mm Hg 90-99 mm Hg
ESTADIO 2 DE HIPERTENSIÓN 160-179 mm Hg 100-109 mm Hg
ESTADIO 3 DE HIPERTENSIÓN ≥180 mm Hg ≥110 mm Hg
Si la presión sistólica es inferior a 130 mm Hg y la diastólica menor a 85 mm Hg, el paciente puede ser evaluado nuevamente dentro de 2 años para efectos de diagnóstico cardiológico, lo cual no impide que su odontólogo revise su presión arterial en cada consulta. Los pacientes con presión normal-alta deben ser revaluados otra vez por su cardiólogo dentro del año siguiente al establecimiento del diagnóstico. Para los pacientes en estadio 1 de hipertensión el chequeo debe realizarse nuevamente dentro de dos meses, los pacientes con estadio 2 de hipertensión deben revaluarse cardiológicamente dentro de un mes y los pacientes con estadio 3 de hipertensión deben ser referidos INMEDIATAMENTE a un centro clínico para instaurar medidas urgentes de soporte (3).
En los pacientes en estadio 3 de hipertensión no debería realizarse ningún tratamiento odontológico. Los estadios 1 y 2 de hipertensión pueden recibir tratamiento odontológico siempre y cuando se haga la respectiva referencia al cardiólogo para que inicie una terapia antihipertensiva. En todo caso, un monitoreo continuo de la presión arterial de estos pacientes durante cada cita es absolutamente necesario (3).
Tratamiento. Los pacientes que van a recibir tratamiento para la hipertensión pueden dividirse en tres grupos. Estos grupos se elaboran en base a los siguientes criterios: presencia de enfermedad en uno de los órganos "blanco" (retinopatías, neuropatías, etc.), otra enfermedad asociada a la hipertensión (hipertrofia ventricular izquierda, angina, infarto al miocardio, enfermedad arterial periférica, etc.), y factores de riesgo como; hábitos tabáquicos, hiperlipidemia, edad, diabetes mellitus, antecedentes familiares de hipertensión, etc (3).
GRUPO A: no hay enfermedad de algún órgano "blanco", ninguna enfermedad cardiovascular asociada y ningún factor de riesgo (3).
Los pacientes de este grupo con presión normal-alta se tratan modificando su estilo de vida (dieta, reducción del estrés y cigarrillo, etc.). Los pacientes con estado 1 de hipertensión se tratan con modificación del estilo de vida, pero si la hipertensión persiste por más de un año se implementa la terapia medicamentosa. Los pacientes en estadio 2 y 3 de hipertensión comienzan inmediatamente terapia medicamentosa (3).
GRUPO B: se incluyen en este grupo los pacientes con al menos 1 factor de riesgo siempre y cuando no sea diabetes, y sin enfermedad de órgano "blanco" ni alguna otra enfermedad cardiovascular asociada (3).
Los pacientes con presión normal-alta son manejados con modificaciones en el estilo de vida. Los pacientes con estadio 1 de hipertensión se tratan con modificaciones del estilo de vida pero si la hipertensión persiste por más de seis meses, se implementa terapia medicamentosa. Los estadios 2 y 3 de hipertensión se tratan con terapia medicamentosa (3).
GRUPO C: se incluyen pacientes con enfermedad de órgano "blanco", enfermedad cardiovascular asociada (distinta a la hipertensión) y/o diabetes, con o sin otro factor de riesgo. Todos los pacientes de este grupo se tratan con terapia medicamentosa (3).
Modificación del estilo de vida. Esta modalidad de tratamiento se utiliza para prevenir y tratar la hipertensión arterial en los pacientes de los grupos A y B con presión normal-alta e hipertensión de grado 1. Los pacientes obesos deben ser encaminados a una dieta para perder peso. La ingesta de alcohol se limita a no más de una onza diaria de etanol para los hombres y onza y media para las mujeres. Se recomienda actividad física aeróbica diaria de 30 a 45 minutos. La ingesta de sodio también debe reducirse a no más de 6 gramos por día, así como aumentar la ingesta de potasio, calcio, y magnesio. Los pacientes hipertensos deben ser motivados a dejar de fumar y reducir la ingesta de grasas saturadas y colesterol (1).
Terapia medicamentosa. La terapia comienza frecuentemente con una sola droga, a baja dosis, y luego se aumenta progresivamente hasta alcanzar el nivel optimo de presión arterial (1). La dosificación depende del paciente; edad, nivel de presión y respuesta a la droga.
La terapia medicamentosa óptima es aquella que provee 24 horas de eficacia con una sola dosis manteniendo al menos el 50% del efecto al final de esas 24 horas. La sumación de dos clases diferente de drogas para administrar dosis más bajas, ha mostrado ser excelente para aumentar la eficacia y minimizar los efectos adversos de cada droga (3).
Los medicamentos antihipertensivos se pueden clasificar como sigue:
• DIURÉTICOS: Tiazidas, Furosemide (Lasix®), Bumetadina (Bumex®), Ácido etacrínico (edecrin®), Torsemida (Demadex®), Triamterene (Dyrenium®, Maxzide®), Amiloride (Miramor®).
• INHIBIDORES ADRENÉRGICOS: Prazosin (Minipres®), Metildopa (Aldomet®), Propanolol®, Atenolol (Atenoval®), Labetalol (Trandate®).
• VASODILATADORES DIRECTOS: Hidralazina (Apresolina®), Monoxidil (Guayaten®), Ketanserina (Sufrexal®).
• ANTAGONISTAS DEL CALCIO: Nifedipina (Adalat®), Nitrendipina (Baypress®), Amlodipina (Norvasc®), Diltiazem (Corazem®).
• INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA: Captopril®, Enalapril®.
• ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA II: Losartán (Cozaar®, Cormac®), Valasartán (Diovan®), Telmisartán (Micardis®).
• BLOQUEANTES DE LA ENDAZOLINA: Rilmenidina (Hyperium®).
Las combinaciones de drogas más comunes incluyen betabloqueadores y diuréticos. Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina y diuréticos, y antagonistas del calcio con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (1).
Los pacientes con diabetes tipo I usualmente son tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los pacientes con insuficiencia cardiaca se tratan preferiblemente con una combinación de diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los adultos de edad avanzada con hipertensión sistólica aislada son inicialmente tratados con diuréticos.
Si la droga elegida inicialmente no tiene o tiene un efecto inadecuado, o causa severos efectos adversos, un medicamento de una familia diferente se selecciona para el uso. Si la droga inicial produce una respuesta inadecuada y no causa efectos adversos severos en el paciente; un segundo agente se puede adicionar a la terapia. En aquellos pacientes que aún con sumación de drogas no alcanzan la presión deseada por el clínico, la elección de un medicamento antihipertensivo de una familia o clase diferente se hace necesaria (1).
Manejo odontológico de pacientes con hipertensión no controlada. Desde un punto de vista odontológico, la conducta clínica ante un paciente hipertenso (especialmente los estadios 2 y 3) que no este recibiendo tratamiento médico es remitirlo y no realizar ningún tratamiento hasta que cumpla con una evaluación cardiológica que culmine con la instauración de un tratamiento adecuado (3).
Es importante destacar que las complicaciones que se pueden presentar en el consultorio odontológico al tratar a este tipo de pacientes, pueden poner en riesgo la vida del mismo. Esto sin mencionar las implicaciones legales que representa atender a un paciente susceptible a sufrir complicaciones sistémicas graves ante procedimientos odontológicos generalmente considerados de rutina (3, 15).
Por supuesto, un monitoreo constante de la presión arterial de todo paciente que acude al consultorio, permite al odontólogo realizar hallazgos que muchas veces el paciente no conoce, y así, contribuir de manera significativa a reducir el número de pacientes no-diagnosticados (3).
Menos del 50% de los hipertensos que reciben tratamiento poseen una tensión bien controlada (2). El no cumplimiento con el tratamiento indicado por el cardiólogo es una causa común de este fenómeno. Se estima que solo un tercio de los pacientes toman regularmente su medicación (2). Estos pacientes son identificados fácilmente en la consulta odontológica mediante la anamnésis y el monitoreo de la presión arterial.
Una vez que el paciente es identificado como "no-colaborador" con el tratamiento, el odontólogo debe hacer todo lo posible para que el paciente retorne al médico tratante.
Muchos pacientes detienen la terapia antihipertensiva debido a los muchos efectos adversos de la misma (disminución de la libido, síndrome de boca seca, debilidad, etc.) el odontólogo puede hacer una referencia al cardiólogo, indicando las razones por las cuales el paciente ha abandonado la terapia y recomendando el cambio de medicamento por una clase que no produzca tal o cual efecto adverso. El costo del tratamiento también es causa frecuente de abandono del tratamiento. El odontólogo también puede sugerir al cardiólogo el cambio hacia un antihipertensivo menos costoso que el indicado al paciente.
En fin, como profesionales de la salud el odontólogo tiene el deber de recurrir a todos los medios para contribuir de alguna manera a que el paciente hipertenso reciba un tratamiento adecuado. Esto incluye informarle acerca de las complicaciones asociadas a la hipertensión: enfermedad cardíaca y renal, infartos retinopatías y enfermedad arterial periférica (16). Debe quedarle claro al paciente que estos cambios en su salud pueden ocurrir incluso cuando se siente en buen estado.
Aquellos pacientes que han perdido la confianza en su médico tratante, deben ser convidados a buscar otro.
El objetivo final: contribuir como profesionales de la salud a la disminución de los alarmantes índices de esta enfermedad en nuestras sociedades.
Manejo odontológico de hipertensos controlados. El manejo odontológico de los pacientes hipertensos controlados pasa por el control óptimo del dolor, la reducción del stress y la ansiedad en la consulta, el uso adecuado de vasoconstrictores, el conocimiento de las interacciones farmacológicas que tienen las drogas antihipertensivas que el odontólogo puede recetar y el manejo de los efectos adversos de la medicación antihipertensiva como lo son; la hipotensión ortostática y el síndrome de boca seca.
Uno de los aspectos más importantes que el odontólogo debe tomar en cuenta es el control óptimo del dolor a la hora de minimizar la elevación de la presión sanguínea en aquellos pacientes hipertensos controlados. Los procedimientos quirúrgicos, periodontales, y otros procedimientos odontológicos deben realizarse con todas las medidas que sean necesarias para prevenir el dolor (17, 18).
El stress y la ansiedad pueden aumentar la presión sanguínea. La reducción del stress y la ansiedad que puede asociarse a ciertos procedimientos odontológicos es otro importante aspecto en el manejo odontológico de los pacientes hipertensos controlados. El primer paso para la reducción del stress y la ansiedad por parte del odontólogo es el establecimiento de una relación honesta y de soporte con el paciente desde el primer momento que acude en busca de ayuda para su problema de salud bucal. El profesional debe discutir con el paciente su condición odontológica, cómo va a ser tratado y todo lo referente a los miedos que el paciente pueda tener con respecto al tratamiento. El paciente debe ser convidado a realizar preguntas y el odontólogo debe responder de manera abierta y directa. El paciente debería ser informado acerca de las medidas que el odontólogo va a tomar para prevenir la aparición del dolor y hacer más confortable la consulta. Si va a existir cierta molestia en algún momento del procedimiento, el paciente debe ser informado en que punto va a ocurrir. Los pacientes muy ansiosos pueden ser medicados con una pequeña dosis de diazepam (5 mg) u oxazepam (30 mg) la noche antes y una hora antes de la cita. En los casos de ansiedad extrema se puede requerir la presencia del anestesiólogo que nos permita utilizar oxido nitroso o cualquier agente para anestesia general (17).
Las citas largas deben evitarse en este tipo de pacientes.
Numerosas investigaciones han demostrado que la inyección de 1.8 ml de lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100,000 (1 carpúle) en los pacientes sanos no afecta de manera significativamente el gasto cardíaco o la presión sanguínea (19,20, 21). En contraste, 5,4 ml (3 carpúles) resultan en un incremento del gasto y de la presión sanguínea, pero sin síntomas adversos (22). Estos y otros hallazgos han llevado a Little y col. a bajar la cantidad de anestesia con epinefrina al 1:100,000 recomendada en pacientes hipertensos de 3 a 2 carpúles. Sin embargo, si la anestesia resultante es inadecuada el profesional debe sopesar la posibilidad de utilizar otro carpúle o detener el procedimiento, tomando en cuenta que las catecolaminas endógenas que se segregan por el dolor operatorio pueden incrementar la presión sanguínea en mayor medida de lo que lo hace la epinefrina de un carpúle de anestesia (23,24).
Esta claro que la epinefrina puede usarse con precaución en pacientes hipertensos controlados (25). Una dosis excesiva de estos agentes pueden causar arritmia y elevar la presión sanguínea en algunos pacientes. Pero la mayoría de los hipertensos controlados pueden recibir una dosis de 2 carpúles de lidocaína al 2% con 1: 100,000 de epinefrina (0.036 mg de epinefrina). Los pacientes en estadio 3 de hipertensión no deben recibir ni siquiera una pequeña dosis de anestésico que contenga epinefrina.
Es preferible evitar el uso de norepinefrina y levonordefrina como vasoconstrictores en pacientes con hipertensión estos pacientes causan elevación de presión arterial debido a que se facilita la estimulación de los receptores alfa.
La epinefrina es un potente estimulador de los receptores tanto alfa como beta, especialmente los ?2. A pequeñas dosis, la epinefrina puede resultar en un ligero incremento de la presión debido a que la activación de los ?2 puede generar la dilatación de las arteriolas en el músculo esquelético. Puede existir una interacción farmacológica entre la epinefrina y algunos bloqueadores adrenérgicos, especialmente los beta-bloqueadores no-selectivos como el propanolol, dando lugar a un aumento de la presión sanguínea (26). Sin embargo la experiencia clínica ha demostrado que 1: 100, 000 de epinefrina (no mas de 0.036 mg de epinefrina) en la anestesia local puede ser usada de manera segura en la mayoría de estos pacientes.
La metildopa un simpaticolítico de acción central, puede aumentar la presión arterial que puedan producir los vasoconstrictores. Algo similar ocurre con los agonistas adrenérgicos periféricos como la reserpina y la guanetidina, y aunque estas drogas no deberían administrarse concomitantemente con vasoconstrictores, la mayoría de los pacientes pueden tolerar pequeñas cantidades de epinefrina, 0.036 mg por carpule en la anestesia local que utiliza el odontólogo (17).
La actividad de algunos antihipertensivos puede disminuir con el uso prolongado de drogas antiinflamatorias (3). Algunos antihipertensivos pueden potenciar la acción de barbitúricos y otros sedantes. Estas drogas pueden ser usadas por el paciente odontológico hipertenso pero la dosis debe ajustarse dependiendo del antihipertensivo que este tomando el paciente. El Odontólogo debe revisar las interacciones que pueden ocurrir entre la droga que va a prescribir y el antihipertensivo que el paciente esta tomando, o en todo caso consultar con el cardiólogo tratante (17).
Algunos antihipertensivos pueden aumentar el reflejo nauseoso del paciente. Esto puede producir vómitos en ciertos procedimientos odontológicos que deben ser realizados con sumo cuidado (Ej. Tomas de impresión, de radiografías, operatoria, etc.).
El síndrome de boca seca es un efecto adverso de algunos antihipertensivos. El Odontólogo debe realizar la interconsulta con cardiología para sugerir el cambio del antihipertensivo por otro que no produzca ese efecto adverso, si esto no es posible, el odontólogo o el estomatólogo debe proveer tratamiento para la xerostomía en caso que esta se presente (saliva artificial y/o sialagogos) para hacer más confortable la vida del paciente y minimizar las complicaciones odontológicas de la xerostomía como caries y ulceraciones.
Muchos de las drogas antihipertensivas predisponen al paciente a eventos de hipotensión ortostática, sobre todo al variar repentinamente la posición de la unidad odontológica. Por este motivo, este procedimiento rutinario debe hacerse de manera lenta en aquellos pacientes que estén tomando antihipertensivos, y siempre se debe prestar apoyo a estos pacientes al momento de bajar de la unidad, esto evitará desmayos frecuentes y cualquier lesión que se pueda presentar como consecuencia.
Lesiones liquenoides se han reportado como consecuencia de la administración crónica de ciertos antihipertensivos (tiazidas, metildopa, propanolol, labetalol). Los pacientes con Liquen Plano que estén tomando estos antihipertensivos deberían ser referidos al cardiólogo con una sugerencia para cambiar (si es posible) el medicamento por otro que no produzca ese efecto adverso. Si la lesión liquenoide esta asociada al medicamento, la misma desaparecerá con la suspensión del tratamiento. En ese caso, está indicado el cambio de la droga antihipertensiva. Si no desaparece, es decir si se diagnostica Liquen Plano Bucal, el medicamento original debe retomarse e instaurarse una terapia tendiente a disminuir la sintomatología (ardor y/o dolor) en caso de que esta se presente.
Los antagonistas del calcio, en especial la nifedipina, pueden causar hiperplasia gingival. Del mismo modo anterior, el odontólogo tiene la responsabilidad de sugerir al cardiólogo el cambio de medicamento antihipertensivo por otro que no posea esta reacción adversa. En algunos casos puede ser necesaria la cirugía gingivoplástica para devolver a la encía su contorno normal. (17, 27, 28).
Los pacientes con periodontitis tienen más riesgos de sufrir complicaciones cardíacas que el resto de los pacientes odontológicos. Si a esto le sumamos el problema de la hipertensión, es importante para el profesional de la odontología el manejo cuidadoso de estos pacientes a la hora de medicarlos y aplicar el anestésico local (29).
Reconocimientos: A la Prof. Elba Cardozo por su asesoría en la redacción del manuscrito. Y al Consejo de Desarrollo Científico y Humanístico por el apoyo financiero durante la presentación del presente trabajo en el 40º Congreso Odontológico Nacional.
Generalidades. Desde la década de los setenta se ha evidenciado una reducción en el número de pacientes con hipertensión no conscientes de su condición en los Estados Unidos y en todo el hemisferio occidental (1). Esto fue posible, al menos en parte, gracias a la masificación del examen clínico para cuantificar la tensión arterial y por una intensa campaña de educación acerca de los riesgos que implica para la expectativa de vida en nuestras sociedades occidentales (1).
Sin embargo, a partir de la década de los noventa este proceso se ha revertido, encontrándose hoy por hoy niveles alarmantes de pacientes con hipertensión sin diagnosticar (se estima que un 32%).
Sumado a esto; más del 50% de los pacientes con hipertensión diagnosticada no reciben un tratamiento adecuado. De ellos: un tercio de los pacientes no recibe ningún tratamiento para la hipertensión, un tercio toma sus medicamentos "algunas veces", y un tercio nunca toma sus medicamentos para controlar la hipertensión (2). Debido a la alta probabilidad de que un paciente hipertenso acuda a la consulta, los profesionales de la odontología deberían estar conscientes de esta realidad y así estar preparados para abordar el tratamiento odontológico de éstos pacientes, la forma como éste puede alterar el estado sistémico de los mismos y las posibles interacciones entre los medicamentos utilizados en odontología y la terapia medicamentosa antihipertensiva (3).
La hipertensión arterial no tratada se ha asociado a una disminución en la expectativa de vida de entre 10 a 20 años. Cerca de un 30% de los pacientes hipertensos no controlados mostrarán complicaciones arteroescleróticas, y más del 50% mostrarán daño a nivel de un órgano "blanco" de la hipertensión como el corazón, los riñones, el cerebro o la retina. Es evidente que incluso en sus formas más leves, la hipertensión es una enfermedad progresiva y letal si no es tratada (3).
Factores de riesgo. La edad, el sexo (masculino) y la raza (negra) son los mayores factores de riesgo par desarrollar presión sanguínea alta. Varios factores en cuanto al estilo de vida son determinantes a la hora de estudiar los niveles de presión sanguínea en aquellos pacientes que tienen una predisposición genética a sufrir ésta enfermedad: el exceso de grasa corporal es una causa predominante de hipertensión, otros factores como dietas saladas, exceso de alcohol, sedentarismo también pueden contribuir a padecer la enfermedad en aquellas personas con predisposición genética (4).
Factores de riesgo para hipertensión arterial:
• EDAD.
• SEXO (MASCULINO).
• RAZA (NEGRA).
• DIÁBETES MELLITUS.
• ENFERMEDAD EN UN ÓRGANO "BLANCO".
• OTRA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ASOCIADA.
• ESTILO DE VIDA:
o OBESIDAD Y DIETA.
o SEDENTARISMO.
o CIGARRILLO.
o CONSUMO DE ALCOHOL.
o DEPRESIÓN Y STRESS.
La relación entre la ingesta de sodio y la hipertensión sigue siendo controversial. Los estudios más recientes muestran solamente una modesta disminución en los niveles de presión arterial con la reducción de la ingesta de sodio. Sin embargo la evidencia clínica demuestra que la ingesta de sodio se relaciona con daño a nivel de "órganos blanco" como hipertrofia ventricular y enfermedad renal. Si bien es cierto que en los pacientes hipertensos se evidencia el beneficio de la reducción en la ingesta de sodio para prevenir el daño a nivel de "órganos blancos", el beneficio de ésta disminución en la población general es cuestionable debido a los pocos beneficios en la prevención de la enfermedad y a los problemas derivados de una disminución crónica en la ingesta de sodio (ej; problemas cardiovasculares no dependientes de la presión arterial) (5, 3).
La presencia de una lesión que produzca hipertensión arterial (ej; feocromocitoma) es el factor etiológico de la hipertensión secundaria. Mientras que solamente la activación simpática juega un rol importante en la patogénesis de hipertensión esencial o primaria (6, 3). Por lo tanto es importante una buena evaluación médica que excluya uno u otro tipo de hipertensión.
Tomando la presión arterial. La presión sanguínea debe ser tomada en todos los pacientes odontológicos que asisten por primera vez a la consulta. Lo mismo debe hacerse en cada nueva cita. Más aún; muchos pacientes odontológicos que están sistémicamente comprometidos se manejan de una manera más segura monitoreando continuamente la presión sanguínea durante ciertos procedimientos como: cirugía bucal, tratamientos restaurativos largos y complicados, colocación de implantes, y cirugía periodontal (3).
Cuando se va registrar la tensión arterial en la unidad odontológica, se le debe permitir al paciente descansar por al menos 5 minutos antes del procedimiento. El paciente no debe haber fumado ni ingerido cafeína por al menos 30 minutos antes de la cita. El paciente debe estar sentado, con la espalda recta, y los brazos apoyados a nivel del corazón. El brazalete del tensiómetro se coloca a nivel de la arteria humeral, en la porción superior del antebrazo, cubriendo aproximadamente el 80% del mismo y se hacen dos o más medidas insuflando aire con la vejiga. Debe pasar al menos 5 minutos entre cada registro para que los mismos sean confiables (3).
Los registros se promedian y las medidas de soporte o la referencia al médico se hacen basados en ese promedio, y no en base a un registro aislado (1).
Los pacientes médicamente comprometidos deben tener el tensiómetro en el brazo al comenzar el procedimiento odontológico y la presión debe registrarse durante varios intervalos a lo largo del procedimiento. El odontólogo debe estar atento de una variación repentina en la tensión arterial. Bien sea una elevación o un decline repentino de la misma, siempre tomando como referencia el promedio registrado en la primera cita (3). Si esto ocurre, el odontólogo debe tomar las medidas de soporte o detener el procedimiento.
Numerosos estudios (7,8) han demostrado la importancia de la presión sistólica en relación a la mortalidad y morbilidad por hipertensión arterial. Hace menos de 15 años todos los diagnósticos y tratamientos se implementaban en base solo en la presión diastólica. Hoy en día esta claro que una prolongada elevación de la presión sistólica es tan peligrosa como una marcada elevación en la presión diastólica. Un promedio de reducción de 12 a 13 mmHg en la presión sistólica durante cuatro años se ha asociado con 21% en reducción de enfermedad coronaria, 37% de reducción en infartos al corazón, y 25% de reducción en mortalidad total cardiovascular (3).
Registros. Los limites superiores para la normotensión son 130/80 mm Hg para la presión de 24 horas, 135/85 mm Hg para la presión diurna y 120/70 mm Hg para la presión nocturna (3).
Numerosos investigadores (9, 10, 11) hablan de un abordaje "cronobiológico" para la evaluación y diagnóstico de la hipertensión arterial. La presión sanguínea y el gasto cardíaco son recogidos automáticamente de manera ambulatoria cada 15 o 30 min. durante 24, 48 ó 72 horas. O preferiblemente; durante 7 días consecutivos. Esto permite al clínico tener suficiente datos para hacer un análisis computarizado con fórmulas cronobiológicas que permiten examinar el comportamiento individual de la presión arterial en cada paciente.
Estudios demuestran que el uso del abordaje cronobiológico para evaluar pacientes odontológicos que habían sido diagnosticados como normotensos reveló un número significativos de pacientes hipertensos (13%-31%) disminuyendo así los falsos negativos y positivos (12, 13, 14).
Los registros de tensión arterial se clasifican de la siguiente manera: presión sanguínea óptima, presión sanguínea normal, presión sanguínea normal-alta, estadio 1 de hipertensión, estadio 2 de hipertensión, estadio 3 de hipertensión (tabla I).
TABLA I
The sixth report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. 1997.
DEFINICIÓN PRESIÓN SISTÓLICA PRESIÓN DIASTÓLICA
OPTIMA < 120 mm Hg <80 mm Hg
NORMAL < 130 mm Hg <85 mmHg
NORMAL-ALTA 130-139 mm Hg 85-89 mm Hg
ESTADIO 1 DE HIPERTENSIÓN 140-159 mm Hg 90-99 mm Hg
ESTADIO 2 DE HIPERTENSIÓN 160-179 mm Hg 100-109 mm Hg
ESTADIO 3 DE HIPERTENSIÓN ≥180 mm Hg ≥110 mm Hg
Si la presión sistólica es inferior a 130 mm Hg y la diastólica menor a 85 mm Hg, el paciente puede ser evaluado nuevamente dentro de 2 años para efectos de diagnóstico cardiológico, lo cual no impide que su odontólogo revise su presión arterial en cada consulta. Los pacientes con presión normal-alta deben ser revaluados otra vez por su cardiólogo dentro del año siguiente al establecimiento del diagnóstico. Para los pacientes en estadio 1 de hipertensión el chequeo debe realizarse nuevamente dentro de dos meses, los pacientes con estadio 2 de hipertensión deben revaluarse cardiológicamente dentro de un mes y los pacientes con estadio 3 de hipertensión deben ser referidos INMEDIATAMENTE a un centro clínico para instaurar medidas urgentes de soporte (3).
En los pacientes en estadio 3 de hipertensión no debería realizarse ningún tratamiento odontológico. Los estadios 1 y 2 de hipertensión pueden recibir tratamiento odontológico siempre y cuando se haga la respectiva referencia al cardiólogo para que inicie una terapia antihipertensiva. En todo caso, un monitoreo continuo de la presión arterial de estos pacientes durante cada cita es absolutamente necesario (3).
Tratamiento. Los pacientes que van a recibir tratamiento para la hipertensión pueden dividirse en tres grupos. Estos grupos se elaboran en base a los siguientes criterios: presencia de enfermedad en uno de los órganos "blanco" (retinopatías, neuropatías, etc.), otra enfermedad asociada a la hipertensión (hipertrofia ventricular izquierda, angina, infarto al miocardio, enfermedad arterial periférica, etc.), y factores de riesgo como; hábitos tabáquicos, hiperlipidemia, edad, diabetes mellitus, antecedentes familiares de hipertensión, etc (3).
GRUPO A: no hay enfermedad de algún órgano "blanco", ninguna enfermedad cardiovascular asociada y ningún factor de riesgo (3).
Los pacientes de este grupo con presión normal-alta se tratan modificando su estilo de vida (dieta, reducción del estrés y cigarrillo, etc.). Los pacientes con estado 1 de hipertensión se tratan con modificación del estilo de vida, pero si la hipertensión persiste por más de un año se implementa la terapia medicamentosa. Los pacientes en estadio 2 y 3 de hipertensión comienzan inmediatamente terapia medicamentosa (3).
GRUPO B: se incluyen en este grupo los pacientes con al menos 1 factor de riesgo siempre y cuando no sea diabetes, y sin enfermedad de órgano "blanco" ni alguna otra enfermedad cardiovascular asociada (3).
Los pacientes con presión normal-alta son manejados con modificaciones en el estilo de vida. Los pacientes con estadio 1 de hipertensión se tratan con modificaciones del estilo de vida pero si la hipertensión persiste por más de seis meses, se implementa terapia medicamentosa. Los estadios 2 y 3 de hipertensión se tratan con terapia medicamentosa (3).
GRUPO C: se incluyen pacientes con enfermedad de órgano "blanco", enfermedad cardiovascular asociada (distinta a la hipertensión) y/o diabetes, con o sin otro factor de riesgo. Todos los pacientes de este grupo se tratan con terapia medicamentosa (3).
Modificación del estilo de vida. Esta modalidad de tratamiento se utiliza para prevenir y tratar la hipertensión arterial en los pacientes de los grupos A y B con presión normal-alta e hipertensión de grado 1. Los pacientes obesos deben ser encaminados a una dieta para perder peso. La ingesta de alcohol se limita a no más de una onza diaria de etanol para los hombres y onza y media para las mujeres. Se recomienda actividad física aeróbica diaria de 30 a 45 minutos. La ingesta de sodio también debe reducirse a no más de 6 gramos por día, así como aumentar la ingesta de potasio, calcio, y magnesio. Los pacientes hipertensos deben ser motivados a dejar de fumar y reducir la ingesta de grasas saturadas y colesterol (1).
Terapia medicamentosa. La terapia comienza frecuentemente con una sola droga, a baja dosis, y luego se aumenta progresivamente hasta alcanzar el nivel optimo de presión arterial (1). La dosificación depende del paciente; edad, nivel de presión y respuesta a la droga.
La terapia medicamentosa óptima es aquella que provee 24 horas de eficacia con una sola dosis manteniendo al menos el 50% del efecto al final de esas 24 horas. La sumación de dos clases diferente de drogas para administrar dosis más bajas, ha mostrado ser excelente para aumentar la eficacia y minimizar los efectos adversos de cada droga (3).
Los medicamentos antihipertensivos se pueden clasificar como sigue:
• DIURÉTICOS: Tiazidas, Furosemide (Lasix®), Bumetadina (Bumex®), Ácido etacrínico (edecrin®), Torsemida (Demadex®), Triamterene (Dyrenium®, Maxzide®), Amiloride (Miramor®).
• INHIBIDORES ADRENÉRGICOS: Prazosin (Minipres®), Metildopa (Aldomet®), Propanolol®, Atenolol (Atenoval®), Labetalol (Trandate®).
• VASODILATADORES DIRECTOS: Hidralazina (Apresolina®), Monoxidil (Guayaten®), Ketanserina (Sufrexal®).
• ANTAGONISTAS DEL CALCIO: Nifedipina (Adalat®), Nitrendipina (Baypress®), Amlodipina (Norvasc®), Diltiazem (Corazem®).
• INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA: Captopril®, Enalapril®.
• ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA II: Losartán (Cozaar®, Cormac®), Valasartán (Diovan®), Telmisartán (Micardis®).
• BLOQUEANTES DE LA ENDAZOLINA: Rilmenidina (Hyperium®).
Las combinaciones de drogas más comunes incluyen betabloqueadores y diuréticos. Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina y diuréticos, y antagonistas del calcio con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (1).
Los pacientes con diabetes tipo I usualmente son tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los pacientes con insuficiencia cardiaca se tratan preferiblemente con una combinación de diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los adultos de edad avanzada con hipertensión sistólica aislada son inicialmente tratados con diuréticos.
Si la droga elegida inicialmente no tiene o tiene un efecto inadecuado, o causa severos efectos adversos, un medicamento de una familia diferente se selecciona para el uso. Si la droga inicial produce una respuesta inadecuada y no causa efectos adversos severos en el paciente; un segundo agente se puede adicionar a la terapia. En aquellos pacientes que aún con sumación de drogas no alcanzan la presión deseada por el clínico, la elección de un medicamento antihipertensivo de una familia o clase diferente se hace necesaria (1).
Manejo odontológico de pacientes con hipertensión no controlada. Desde un punto de vista odontológico, la conducta clínica ante un paciente hipertenso (especialmente los estadios 2 y 3) que no este recibiendo tratamiento médico es remitirlo y no realizar ningún tratamiento hasta que cumpla con una evaluación cardiológica que culmine con la instauración de un tratamiento adecuado (3).
Es importante destacar que las complicaciones que se pueden presentar en el consultorio odontológico al tratar a este tipo de pacientes, pueden poner en riesgo la vida del mismo. Esto sin mencionar las implicaciones legales que representa atender a un paciente susceptible a sufrir complicaciones sistémicas graves ante procedimientos odontológicos generalmente considerados de rutina (3, 15).
Por supuesto, un monitoreo constante de la presión arterial de todo paciente que acude al consultorio, permite al odontólogo realizar hallazgos que muchas veces el paciente no conoce, y así, contribuir de manera significativa a reducir el número de pacientes no-diagnosticados (3).
Menos del 50% de los hipertensos que reciben tratamiento poseen una tensión bien controlada (2). El no cumplimiento con el tratamiento indicado por el cardiólogo es una causa común de este fenómeno. Se estima que solo un tercio de los pacientes toman regularmente su medicación (2). Estos pacientes son identificados fácilmente en la consulta odontológica mediante la anamnésis y el monitoreo de la presión arterial.
Una vez que el paciente es identificado como "no-colaborador" con el tratamiento, el odontólogo debe hacer todo lo posible para que el paciente retorne al médico tratante.
Muchos pacientes detienen la terapia antihipertensiva debido a los muchos efectos adversos de la misma (disminución de la libido, síndrome de boca seca, debilidad, etc.) el odontólogo puede hacer una referencia al cardiólogo, indicando las razones por las cuales el paciente ha abandonado la terapia y recomendando el cambio de medicamento por una clase que no produzca tal o cual efecto adverso. El costo del tratamiento también es causa frecuente de abandono del tratamiento. El odontólogo también puede sugerir al cardiólogo el cambio hacia un antihipertensivo menos costoso que el indicado al paciente.
En fin, como profesionales de la salud el odontólogo tiene el deber de recurrir a todos los medios para contribuir de alguna manera a que el paciente hipertenso reciba un tratamiento adecuado. Esto incluye informarle acerca de las complicaciones asociadas a la hipertensión: enfermedad cardíaca y renal, infartos retinopatías y enfermedad arterial periférica (16). Debe quedarle claro al paciente que estos cambios en su salud pueden ocurrir incluso cuando se siente en buen estado.
Aquellos pacientes que han perdido la confianza en su médico tratante, deben ser convidados a buscar otro.
El objetivo final: contribuir como profesionales de la salud a la disminución de los alarmantes índices de esta enfermedad en nuestras sociedades.
Manejo odontológico de hipertensos controlados. El manejo odontológico de los pacientes hipertensos controlados pasa por el control óptimo del dolor, la reducción del stress y la ansiedad en la consulta, el uso adecuado de vasoconstrictores, el conocimiento de las interacciones farmacológicas que tienen las drogas antihipertensivas que el odontólogo puede recetar y el manejo de los efectos adversos de la medicación antihipertensiva como lo son; la hipotensión ortostática y el síndrome de boca seca.
Uno de los aspectos más importantes que el odontólogo debe tomar en cuenta es el control óptimo del dolor a la hora de minimizar la elevación de la presión sanguínea en aquellos pacientes hipertensos controlados. Los procedimientos quirúrgicos, periodontales, y otros procedimientos odontológicos deben realizarse con todas las medidas que sean necesarias para prevenir el dolor (17, 18).
El stress y la ansiedad pueden aumentar la presión sanguínea. La reducción del stress y la ansiedad que puede asociarse a ciertos procedimientos odontológicos es otro importante aspecto en el manejo odontológico de los pacientes hipertensos controlados. El primer paso para la reducción del stress y la ansiedad por parte del odontólogo es el establecimiento de una relación honesta y de soporte con el paciente desde el primer momento que acude en busca de ayuda para su problema de salud bucal. El profesional debe discutir con el paciente su condición odontológica, cómo va a ser tratado y todo lo referente a los miedos que el paciente pueda tener con respecto al tratamiento. El paciente debe ser convidado a realizar preguntas y el odontólogo debe responder de manera abierta y directa. El paciente debería ser informado acerca de las medidas que el odontólogo va a tomar para prevenir la aparición del dolor y hacer más confortable la consulta. Si va a existir cierta molestia en algún momento del procedimiento, el paciente debe ser informado en que punto va a ocurrir. Los pacientes muy ansiosos pueden ser medicados con una pequeña dosis de diazepam (5 mg) u oxazepam (30 mg) la noche antes y una hora antes de la cita. En los casos de ansiedad extrema se puede requerir la presencia del anestesiólogo que nos permita utilizar oxido nitroso o cualquier agente para anestesia general (17).
Las citas largas deben evitarse en este tipo de pacientes.
Numerosas investigaciones han demostrado que la inyección de 1.8 ml de lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100,000 (1 carpúle) en los pacientes sanos no afecta de manera significativamente el gasto cardíaco o la presión sanguínea (19,20, 21). En contraste, 5,4 ml (3 carpúles) resultan en un incremento del gasto y de la presión sanguínea, pero sin síntomas adversos (22). Estos y otros hallazgos han llevado a Little y col. a bajar la cantidad de anestesia con epinefrina al 1:100,000 recomendada en pacientes hipertensos de 3 a 2 carpúles. Sin embargo, si la anestesia resultante es inadecuada el profesional debe sopesar la posibilidad de utilizar otro carpúle o detener el procedimiento, tomando en cuenta que las catecolaminas endógenas que se segregan por el dolor operatorio pueden incrementar la presión sanguínea en mayor medida de lo que lo hace la epinefrina de un carpúle de anestesia (23,24).
Esta claro que la epinefrina puede usarse con precaución en pacientes hipertensos controlados (25). Una dosis excesiva de estos agentes pueden causar arritmia y elevar la presión sanguínea en algunos pacientes. Pero la mayoría de los hipertensos controlados pueden recibir una dosis de 2 carpúles de lidocaína al 2% con 1: 100,000 de epinefrina (0.036 mg de epinefrina). Los pacientes en estadio 3 de hipertensión no deben recibir ni siquiera una pequeña dosis de anestésico que contenga epinefrina.
Es preferible evitar el uso de norepinefrina y levonordefrina como vasoconstrictores en pacientes con hipertensión estos pacientes causan elevación de presión arterial debido a que se facilita la estimulación de los receptores alfa.
La epinefrina es un potente estimulador de los receptores tanto alfa como beta, especialmente los ?2. A pequeñas dosis, la epinefrina puede resultar en un ligero incremento de la presión debido a que la activación de los ?2 puede generar la dilatación de las arteriolas en el músculo esquelético. Puede existir una interacción farmacológica entre la epinefrina y algunos bloqueadores adrenérgicos, especialmente los beta-bloqueadores no-selectivos como el propanolol, dando lugar a un aumento de la presión sanguínea (26). Sin embargo la experiencia clínica ha demostrado que 1: 100, 000 de epinefrina (no mas de 0.036 mg de epinefrina) en la anestesia local puede ser usada de manera segura en la mayoría de estos pacientes.
La metildopa un simpaticolítico de acción central, puede aumentar la presión arterial que puedan producir los vasoconstrictores. Algo similar ocurre con los agonistas adrenérgicos periféricos como la reserpina y la guanetidina, y aunque estas drogas no deberían administrarse concomitantemente con vasoconstrictores, la mayoría de los pacientes pueden tolerar pequeñas cantidades de epinefrina, 0.036 mg por carpule en la anestesia local que utiliza el odontólogo (17).
La actividad de algunos antihipertensivos puede disminuir con el uso prolongado de drogas antiinflamatorias (3). Algunos antihipertensivos pueden potenciar la acción de barbitúricos y otros sedantes. Estas drogas pueden ser usadas por el paciente odontológico hipertenso pero la dosis debe ajustarse dependiendo del antihipertensivo que este tomando el paciente. El Odontólogo debe revisar las interacciones que pueden ocurrir entre la droga que va a prescribir y el antihipertensivo que el paciente esta tomando, o en todo caso consultar con el cardiólogo tratante (17).
Algunos antihipertensivos pueden aumentar el reflejo nauseoso del paciente. Esto puede producir vómitos en ciertos procedimientos odontológicos que deben ser realizados con sumo cuidado (Ej. Tomas de impresión, de radiografías, operatoria, etc.).
El síndrome de boca seca es un efecto adverso de algunos antihipertensivos. El Odontólogo debe realizar la interconsulta con cardiología para sugerir el cambio del antihipertensivo por otro que no produzca ese efecto adverso, si esto no es posible, el odontólogo o el estomatólogo debe proveer tratamiento para la xerostomía en caso que esta se presente (saliva artificial y/o sialagogos) para hacer más confortable la vida del paciente y minimizar las complicaciones odontológicas de la xerostomía como caries y ulceraciones.
Muchos de las drogas antihipertensivas predisponen al paciente a eventos de hipotensión ortostática, sobre todo al variar repentinamente la posición de la unidad odontológica. Por este motivo, este procedimiento rutinario debe hacerse de manera lenta en aquellos pacientes que estén tomando antihipertensivos, y siempre se debe prestar apoyo a estos pacientes al momento de bajar de la unidad, esto evitará desmayos frecuentes y cualquier lesión que se pueda presentar como consecuencia.
Lesiones liquenoides se han reportado como consecuencia de la administración crónica de ciertos antihipertensivos (tiazidas, metildopa, propanolol, labetalol). Los pacientes con Liquen Plano que estén tomando estos antihipertensivos deberían ser referidos al cardiólogo con una sugerencia para cambiar (si es posible) el medicamento por otro que no produzca ese efecto adverso. Si la lesión liquenoide esta asociada al medicamento, la misma desaparecerá con la suspensión del tratamiento. En ese caso, está indicado el cambio de la droga antihipertensiva. Si no desaparece, es decir si se diagnostica Liquen Plano Bucal, el medicamento original debe retomarse e instaurarse una terapia tendiente a disminuir la sintomatología (ardor y/o dolor) en caso de que esta se presente.
Los antagonistas del calcio, en especial la nifedipina, pueden causar hiperplasia gingival. Del mismo modo anterior, el odontólogo tiene la responsabilidad de sugerir al cardiólogo el cambio de medicamento antihipertensivo por otro que no posea esta reacción adversa. En algunos casos puede ser necesaria la cirugía gingivoplástica para devolver a la encía su contorno normal. (17, 27, 28).
Los pacientes con periodontitis tienen más riesgos de sufrir complicaciones cardíacas que el resto de los pacientes odontológicos. Si a esto le sumamos el problema de la hipertensión, es importante para el profesional de la odontología el manejo cuidadoso de estos pacientes a la hora de medicarlos y aplicar el anestésico local (29).
Reconocimientos: A la Prof. Elba Cardozo por su asesoría en la redacción del manuscrito. Y al Consejo de Desarrollo Científico y Humanístico por el apoyo financiero durante la presentación del presente trabajo en el 40º Congreso Odontológico Nacional.
ANTIMICROBIANOS
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS
BETA LACTAMICOS
MECANISMO DE ACCION
La actividad antibacteriana de los beta lactámicos se debe a la inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana. Sin embargo, afirmar que los beta lactamicos matan a las bacterias simplemente mediante el bloqueo de la síntesis de la pared celular sería una simplificación exagerada. El mecanismo exacto es desconocido hasta la fecha.
PENICILINAS
• Naturales:
o Penicilina G (via oral o intramuscular).
o Penicilina G Sodica o Potasica (endovenosa).
o Penicilina V (via oral).
• Penicilinas resistentes a las penicilinasas.
o Meticilina (via parenteral).
o Nafcilina (via parenteral).
o Isoxazolilpenicilinas.
Cloxacilina (via oral).
Dicloxacilina (via oral).
Flucloxacilina (via oral).
Oxacilina (via parenteral u oral).
• Aminopenicilinas.
o Ampicilina (via parenteral).
o Amoxicilina (via oral).
• Penicilinas antipseudomonas:
o Carboxipenicilinas e Indanilpenicilinas.
Indanilcarbenicilina (via oral).
Ticarcilina (via parenteral).
o Ureidopenicilinas de espectro extendido.
Azlocilina (via parenteral).
Mezlocilina (via parenteral).
Piperacilina (via parenteral).
CEFALOSPORINAS
• De Primera Generación:
o via oral:
Cefalexina.
Cefadroxilo.
o via parenteral:
Cefalotina (EV).
Cefazolina (EV o IM).
Cefapirina.
Cefradina.
• De Segunda Generación
o via oral:
Cefaclor.
Cefuroxima.
Cefprozil.
Loracarbef.
o via parenteral:
Cefuroxima.
Cefamicinas.
Cefoxitina.
Cefotetan.
Cefmetazole.
Cefamandole.
Cefocinid.
• De Tercera Generación
o via oral:
Cefixima.
Cefpodoxima.
Ceftibuten.
Cefdinir.
o via parenteral:
Cefotaxima.
Ceftizoxima.
Ceftriaxona
Ceftazidima*
Cefoperazona*
• De Cuarta Generación
o Cefepime.
o Cefpirome.
* Activos Contra Pseudomonas.
MONOBACTAMICOS
• Aztreonam.
CARBAPENEMAS
• Imipenem.
• Meropenem
• Ertapenem.
• Doripenem.
INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS
• Acido clavulánico.
• Sulbactam.
• Tazobactam.
MACROLIDOS
ANTIGUOS MACROLIDOS
• Eritromicina.
• Oleandomicina.
• Espiramicina.
NUEVOS MACROLIDOS
• Claritromicina.
• Azitromicina.
• Roxitromicina (farmaco de uso en investigacion).
• Diritromicina.
• Josamicina.
• Miocamicina.
• Midecamicina.
AMINOGLUCOSIDOS
PRIMERA GENERACION
• Estreptomicina.
• Dehidroestreptomicina.
• Neomicina.
• Paromomicina.
• Aminosidina.
• Kanamicina.
SEGUNDA GENERACION
• Gentamicina.
• Amikacina.
• Dibekacina.
• Sisomicina.
• Netilmicina.
• Tobramicina.
• Ribostamicina.
• Espectinomicina.
QUINOLONAS
ANTIGUAS QUINOLONAS
• Acido Nalidíxico.
• Cinoxacina.
• Acido Pipemídico.
• Acido Piromídico.
NUEVAS QUINOLONAS
• Norfloxacina.
• Pefloxacina.
• Ciprofloxacina.
• Ofloxacina.
• Levofloxacina.
• Gatifloxacina (se retiro del mercado en algunos paises).
• Moxifloxacina.
• Gemifloxacina.
• Trovafloxacina (se retiro del mercado).
• Temafloxacina (se retiro del mercado).
SULFONAMIDAS
La era moderna de la quimioterapia antimicrobiana comenzo en 1932, con la sulfacrisoidina. Esta ejercia su accion antibacteriana a traves de la liberacion in vivo de paraaminobencenosulfonamida (sulfanilamida).
MECANISMO DE ACCION
Son bacteriostaticos, ya que inhiben el crecimiento bacteriano por interferencia con la sintesis de acido folico microbiano. Inhiben de forma competitiva la incorporacion de PABA en el acido tetrahidropteroico. El resultado final del descenso de la sintesis de acido folico es una disminucion de los nucleotidos bacterianos, con la subsiguiente inhibicion del crecimiento bacteriano.
CLASIFICACION
La sulfamidas mas utilizadas se remarcan en letra italica.
• De eliminación rápida: .
o Sulfisoxazol: utilizado en las infecciones urinarias.
o Sulfametizol.
o Sulfametazina
• De eliminación media.
o Sulfametoxazol: de uso frecuente combinado con la trimetroprima (ver imagen). Un nombre comercial de la combinacion: BACTRIM.
o Sulfadiazina.
• De eliminación lenta.
o Sulfadimetoxina (no se comercializa).
o Sulfameter (no se comercializa).
o Sulfametoxipiridazina (no se comercializa).
• De eliminación ultralenta.
o Sulfaleno (no se comercializa).
o Sulfadoxina.
• De acción intestinal.
o Sulfaguanidina.
o Succinilsulfatiazol.
o Sulfasalazina: utilizado en el tratamiento de la colitis ulcerosa.
• De uso Tópico.
o Sulfacetamida: se utiliza en solucion oftalmica para las conjuntivitis.
o Sulfadiazina argentica: se utiliza mucho en quemaduras.
TRIMETROPRIMA
Mecanismo de accion: La trimetroprima inhibe la enzima dihidrofolato reductasa, provocando una interferencia en el acido folico y con la posterior sintesis de pirimidina en la celula bacteriana.
La trimetroprima se presenta (ademas de como monodroga) en combinacion fija con la sulfametoxazol, en una relacion 1:5 para uso oral (trimetroprima, 80 mg; sulfametoxazol, 400 mg). Tambien se dispone de trimetroprima endovenosa (16 mg/ml) mas sulfametoxazol (80 mg/ml).
TETRACICLINAS
PRIMERA GENERACION
• Naturales
o Clortetraciclina.
o Oxitetraciclina HCL.
o Demeclociclina HCL.
• Sintéticas
o Tetraciclina HCL.
SEGUNDA GENERACION
• Semisintéticas:
o Metaciclina.
o Doxiciclina.
o Minociclina.
TERCERA GENERACION
• Glicilciclinas.
o Tigeciclina (9-t-butilglicilamido derivado de la minociclina).
FENICOLES
• Cloranfenicol.
• Tianfenicol.
NITROIMIDAZOL
• Metronidazol.
AZUCARES COMPLEJOS
• Lincomicina.
• Clindamicina.
FARMACOS PARA EL TRACTO URINARIO
• Nitrofurantoina (es un nitrofurano).
• Metenamina.
POLIMIXINAS
• Polimixina B .
• Colistin o Polimixina E.
OXAZOLIDINONAS
• Linezolid.
• Eperezolid.
GLUCOPEPTIDOS
• Vancomicina.
• Teicoplanina.
ESTREPTOGRAMINA
ESTREPTOGRAMINAS
• Quinupristina - dalfopristina.
RIFAMICINAS
• Rifampicina.
FARMACOS ANTIVIRALES
GENERALIDADES
Actualmente se dispone de farmacos antivirales de probada eficacia terapeutica y profilactica para varias infecciones virales comunes y algunas potencialmente mortales. Ademas, continua la busqueda de nuevos farmacos antivirales y nuevas estrategias terapeuticas para el tratamiento de las enfermedades virales.
Se pueden clasificar en tres grandes grupos a los agentes quimioterapicos activos frente a los virus:
• Farmacos Viricidas: farmacos que directamente inactivan los virus intactos.
o Detergentes.
o Disolventes organicos: eter, cloroformo.
o Luz ultravioleta.
o Podofilinas, las cuales destruyen ademas tejidos del huesped.
• Farmacos Antivirales: farmacos que inhiben procesos especificos del virus, como la union a la celula, la decapsidacion del genoma viral o el ensamblaje de los nuevos virus, o, preferentemente, inhiben la sintesis macromolecular dirigida por el virus.
• Farmacos Inmunomodulares: comprenden los que reemplazan las respuestas inmunitarias deficientes del huesped y los que favorecen a los endogenos.
ANTIVIRALES QUE IMPIDEN LA ENTRADA DEL VIRUS A LA CELULA
• Amantadina: actua sobre el virus influenza A. Su efecto principal es inhibir la decapsidacion viral o el desensamblaje del virion durante la endocitosis.
• Rimantadina: derivado 4-10 veces mas activa que la amantadina.
• Oseltamivir: inhibe la actividad de neuraminidasa del virus influenza.
• Zanamivir:inhibe la actividad de neuraminidasa del virus influenza.
• Docosanol: interfiere en la fusion del VHS-1 y VHS-2 a las membranas de las celulas del huesped. Es de uso topico.
ANTIVIRALES QUE ACTUAN SOBRE LA FASE DE REPLICACIÓN DEL GENOMA VIRAL
• Aciclovir: inhibe la sintesis del ADN viral. Tiene accion sobre los herpesvirus.
• Valaciclovir: profarmaco del Aciclovir.
• Ganciclovir: inhibe la sintesis del ADN viral. Tiene accion sobre los herpesvirus, pero su caracteristica singular es una potente inhibicion de la replicacion del CMV.
• Valganciclovir: profarmaco del Ganciclovir.
• Adefovir: Actua como inhibidor competitivo de las polimerasas del ADN y transcriptasas inversas virales con respecto al dATP. Se selectividad se relaciona con una mayor afinidad por la ADN polimerasa del VHB que por las polimerasas de las celulas huesped. Esta aprobado para el tratamiento de la hepatitis B cronica.
• Cidofovir: inhibe la sintesis de ADN viral de los herpesvirus.
• Penciclovir: inhibe la sintesis de ADN viral de los herpesvirus.
• Famciclovir. Profarmaco del Penciclovir de administracion oral.
• Fomivirseno. Inhibe la replicacion del CMV humano. Se administra de forma intravitrea.
• Foscarnet: actua sobre los herpesvirus y la transcriptasa reversa del HIV. Es inhibidor frente a la mayoria de las cepas de CMV resistentes a ganciclovir y de VHS y VVZ resistentes a aciclovir.
• Idoxuridina. Inhibe la sintesis de ADN viral. Actua en especial sobre los herpesvirus y poxvirus.
• Ribavirina: se utiliza en el tratamiento de la infección por HCV y por el VSR.
• Trifluridina.
• Vidarabina.
FARMACOS INMUNOMODULADORES
• Imiquimod: modificador de la respuesta inmunitaria topica.
• Interferón alfa: producen proteinas efectoras en las celulas expuestas, lo que contribuye a un estado de resistencia viral.
ANTIVIRALES ESPECIFICOS CONTRA EL HIV (ANTIRETROVIRALES)
ANTIVIRALES QUE INTERFIEREN CON EL INGRESO DEL HIV A LA CELULA
• Enfuvirtide: actua sobre la gp41 del HIV y previene la fusion del virus con la celula blanco.
• Maraviroc: Inhibe al correceptor CCR5 presente en la superficie de los linfocitos (el cual junto al receptor CD4 permite la entrada del HIV a la celula).
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA DEL HIV
• Nucleosidos:
o Abacavir (ABC).
o Didanosina (DDI).
o Emtricitabina (FTC).
o Estavudina (D4T).
o Lamivudina (3TC).
o Zidobudina (AZT).
• Nucleotidos:
o Tenofovir (TDF).
• No nucleosidos:
o Delavirdina.
o Efavirenz.
o Nevirapina.
INHIBIDORES DE LA PROTEASA (IP) DEL HIV
• Atazanavir.
• Darunavir.
• Amprenavir.
• Fosamprenavir.
• Indinavir.
• Lopinavir.
• Saquinavir.
• Tipranavir.
• Nelfinavir.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIMICÓTICOS
ANTIFUNGICOS PERTURBADORES DE LA MEMBRANA CELULAR
El principal esterol de la membrana celular de los mamiferos es el colesterol. En cambio, en las celulas de los hongos predomina el ergosterol. Aprovechando esta diferencia, existen farmacos que alteran la membrana celular fungica al actuar sobre el ergosterol.
Antimicóticos que se unen al ergosterol y alteran la permeabilidad de la membrana.
• Antibioticos poliénicos:
o Anfotericina B
Anfotericina B desoxicolato.
Formulaciones lipidicas de anfotericina B:
Anfotericina B en dispersion coloidal.
Complejo lipidico de anfotericina B.
Anfotericina B liposomica.
Antimicóticos que inhiben la sintesis del ergosterol.
Azoles: inhibidores de la C-14-alfa desmetilasa del lanosterol.
• Imidazoles
o Ketoconazol
o Miconazol.
• Triazoles
o Fluconazol.
o Itraconazol.
o Voriconazol.
o Posaconazol.
o Ravuconazol.
o Isavuconazol.
• Inhibidores del escualeno 2-3 epoxidasa
ANTIMETABOLITOS
• Flucitosina.
DROGAS QUE DEGRADAN EL USO MITÓTICO
• Griseofulvina.
EQUINOCANDINAS
• Caspofungina, acetato
• Micafungina.
• Anidulafungina.
OTRAS
• Ciclopiroxolamina.
• Tolnaftato.
• Ioduro de Potasio.
• Antisepticos Iodados.
BETA LACTAMICOS
MECANISMO DE ACCION
La actividad antibacteriana de los beta lactámicos se debe a la inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana. Sin embargo, afirmar que los beta lactamicos matan a las bacterias simplemente mediante el bloqueo de la síntesis de la pared celular sería una simplificación exagerada. El mecanismo exacto es desconocido hasta la fecha.
PENICILINAS
• Naturales:
o Penicilina G (via oral o intramuscular).
o Penicilina G Sodica o Potasica (endovenosa).
o Penicilina V (via oral).
• Penicilinas resistentes a las penicilinasas.
o Meticilina (via parenteral).
o Nafcilina (via parenteral).
o Isoxazolilpenicilinas.
Cloxacilina (via oral).
Dicloxacilina (via oral).
Flucloxacilina (via oral).
Oxacilina (via parenteral u oral).
• Aminopenicilinas.
o Ampicilina (via parenteral).
o Amoxicilina (via oral).
• Penicilinas antipseudomonas:
o Carboxipenicilinas e Indanilpenicilinas.
Indanilcarbenicilina (via oral).
Ticarcilina (via parenteral).
o Ureidopenicilinas de espectro extendido.
Azlocilina (via parenteral).
Mezlocilina (via parenteral).
Piperacilina (via parenteral).
CEFALOSPORINAS
• De Primera Generación:
o via oral:
Cefalexina.
Cefadroxilo.
o via parenteral:
Cefalotina (EV).
Cefazolina (EV o IM).
Cefapirina.
Cefradina.
• De Segunda Generación
o via oral:
Cefaclor.
Cefuroxima.
Cefprozil.
Loracarbef.
o via parenteral:
Cefuroxima.
Cefamicinas.
Cefoxitina.
Cefotetan.
Cefmetazole.
Cefamandole.
Cefocinid.
• De Tercera Generación
o via oral:
Cefixima.
Cefpodoxima.
Ceftibuten.
Cefdinir.
o via parenteral:
Cefotaxima.
Ceftizoxima.
Ceftriaxona
Ceftazidima*
Cefoperazona*
• De Cuarta Generación
o Cefepime.
o Cefpirome.
* Activos Contra Pseudomonas.
MONOBACTAMICOS
• Aztreonam.
CARBAPENEMAS
• Imipenem.
• Meropenem
• Ertapenem.
• Doripenem.
INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS
• Acido clavulánico.
• Sulbactam.
• Tazobactam.
MACROLIDOS
ANTIGUOS MACROLIDOS
• Eritromicina.
• Oleandomicina.
• Espiramicina.
NUEVOS MACROLIDOS
• Claritromicina.
• Azitromicina.
• Roxitromicina (farmaco de uso en investigacion).
• Diritromicina.
• Josamicina.
• Miocamicina.
• Midecamicina.
AMINOGLUCOSIDOS
PRIMERA GENERACION
• Estreptomicina.
• Dehidroestreptomicina.
• Neomicina.
• Paromomicina.
• Aminosidina.
• Kanamicina.
SEGUNDA GENERACION
• Gentamicina.
• Amikacina.
• Dibekacina.
• Sisomicina.
• Netilmicina.
• Tobramicina.
• Ribostamicina.
• Espectinomicina.
QUINOLONAS
ANTIGUAS QUINOLONAS
• Acido Nalidíxico.
• Cinoxacina.
• Acido Pipemídico.
• Acido Piromídico.
NUEVAS QUINOLONAS
• Norfloxacina.
• Pefloxacina.
• Ciprofloxacina.
• Ofloxacina.
• Levofloxacina.
• Gatifloxacina (se retiro del mercado en algunos paises).
• Moxifloxacina.
• Gemifloxacina.
• Trovafloxacina (se retiro del mercado).
• Temafloxacina (se retiro del mercado).
SULFONAMIDAS
La era moderna de la quimioterapia antimicrobiana comenzo en 1932, con la sulfacrisoidina. Esta ejercia su accion antibacteriana a traves de la liberacion in vivo de paraaminobencenosulfonamida (sulfanilamida).
MECANISMO DE ACCION
Son bacteriostaticos, ya que inhiben el crecimiento bacteriano por interferencia con la sintesis de acido folico microbiano. Inhiben de forma competitiva la incorporacion de PABA en el acido tetrahidropteroico. El resultado final del descenso de la sintesis de acido folico es una disminucion de los nucleotidos bacterianos, con la subsiguiente inhibicion del crecimiento bacteriano.
CLASIFICACION
La sulfamidas mas utilizadas se remarcan en letra italica.
• De eliminación rápida: .
o Sulfisoxazol: utilizado en las infecciones urinarias.
o Sulfametizol.
o Sulfametazina
• De eliminación media.
o Sulfametoxazol: de uso frecuente combinado con la trimetroprima (ver imagen). Un nombre comercial de la combinacion: BACTRIM.
o Sulfadiazina.
• De eliminación lenta.
o Sulfadimetoxina (no se comercializa).
o Sulfameter (no se comercializa).
o Sulfametoxipiridazina (no se comercializa).
• De eliminación ultralenta.
o Sulfaleno (no se comercializa).
o Sulfadoxina.
• De acción intestinal.
o Sulfaguanidina.
o Succinilsulfatiazol.
o Sulfasalazina: utilizado en el tratamiento de la colitis ulcerosa.
• De uso Tópico.
o Sulfacetamida: se utiliza en solucion oftalmica para las conjuntivitis.
o Sulfadiazina argentica: se utiliza mucho en quemaduras.
TRIMETROPRIMA
Mecanismo de accion: La trimetroprima inhibe la enzima dihidrofolato reductasa, provocando una interferencia en el acido folico y con la posterior sintesis de pirimidina en la celula bacteriana.
La trimetroprima se presenta (ademas de como monodroga) en combinacion fija con la sulfametoxazol, en una relacion 1:5 para uso oral (trimetroprima, 80 mg; sulfametoxazol, 400 mg). Tambien se dispone de trimetroprima endovenosa (16 mg/ml) mas sulfametoxazol (80 mg/ml).
TETRACICLINAS
PRIMERA GENERACION
• Naturales
o Clortetraciclina.
o Oxitetraciclina HCL.
o Demeclociclina HCL.
• Sintéticas
o Tetraciclina HCL.
SEGUNDA GENERACION
• Semisintéticas:
o Metaciclina.
o Doxiciclina.
o Minociclina.
TERCERA GENERACION
• Glicilciclinas.
o Tigeciclina (9-t-butilglicilamido derivado de la minociclina).
FENICOLES
• Cloranfenicol.
• Tianfenicol.
NITROIMIDAZOL
• Metronidazol.
AZUCARES COMPLEJOS
• Lincomicina.
• Clindamicina.
FARMACOS PARA EL TRACTO URINARIO
• Nitrofurantoina (es un nitrofurano).
• Metenamina.
POLIMIXINAS
• Polimixina B .
• Colistin o Polimixina E.
OXAZOLIDINONAS
• Linezolid.
• Eperezolid.
GLUCOPEPTIDOS
• Vancomicina.
• Teicoplanina.
ESTREPTOGRAMINA
ESTREPTOGRAMINAS
• Quinupristina - dalfopristina.
RIFAMICINAS
• Rifampicina.
FARMACOS ANTIVIRALES
GENERALIDADES
Actualmente se dispone de farmacos antivirales de probada eficacia terapeutica y profilactica para varias infecciones virales comunes y algunas potencialmente mortales. Ademas, continua la busqueda de nuevos farmacos antivirales y nuevas estrategias terapeuticas para el tratamiento de las enfermedades virales.
Se pueden clasificar en tres grandes grupos a los agentes quimioterapicos activos frente a los virus:
• Farmacos Viricidas: farmacos que directamente inactivan los virus intactos.
o Detergentes.
o Disolventes organicos: eter, cloroformo.
o Luz ultravioleta.
o Podofilinas, las cuales destruyen ademas tejidos del huesped.
• Farmacos Antivirales: farmacos que inhiben procesos especificos del virus, como la union a la celula, la decapsidacion del genoma viral o el ensamblaje de los nuevos virus, o, preferentemente, inhiben la sintesis macromolecular dirigida por el virus.
• Farmacos Inmunomodulares: comprenden los que reemplazan las respuestas inmunitarias deficientes del huesped y los que favorecen a los endogenos.
ANTIVIRALES QUE IMPIDEN LA ENTRADA DEL VIRUS A LA CELULA
• Amantadina: actua sobre el virus influenza A. Su efecto principal es inhibir la decapsidacion viral o el desensamblaje del virion durante la endocitosis.
• Rimantadina: derivado 4-10 veces mas activa que la amantadina.
• Oseltamivir: inhibe la actividad de neuraminidasa del virus influenza.
• Zanamivir:inhibe la actividad de neuraminidasa del virus influenza.
• Docosanol: interfiere en la fusion del VHS-1 y VHS-2 a las membranas de las celulas del huesped. Es de uso topico.
ANTIVIRALES QUE ACTUAN SOBRE LA FASE DE REPLICACIÓN DEL GENOMA VIRAL
• Aciclovir: inhibe la sintesis del ADN viral. Tiene accion sobre los herpesvirus.
• Valaciclovir: profarmaco del Aciclovir.
• Ganciclovir: inhibe la sintesis del ADN viral. Tiene accion sobre los herpesvirus, pero su caracteristica singular es una potente inhibicion de la replicacion del CMV.
• Valganciclovir: profarmaco del Ganciclovir.
• Adefovir: Actua como inhibidor competitivo de las polimerasas del ADN y transcriptasas inversas virales con respecto al dATP. Se selectividad se relaciona con una mayor afinidad por la ADN polimerasa del VHB que por las polimerasas de las celulas huesped. Esta aprobado para el tratamiento de la hepatitis B cronica.
• Cidofovir: inhibe la sintesis de ADN viral de los herpesvirus.
• Penciclovir: inhibe la sintesis de ADN viral de los herpesvirus.
• Famciclovir. Profarmaco del Penciclovir de administracion oral.
• Fomivirseno. Inhibe la replicacion del CMV humano. Se administra de forma intravitrea.
• Foscarnet: actua sobre los herpesvirus y la transcriptasa reversa del HIV. Es inhibidor frente a la mayoria de las cepas de CMV resistentes a ganciclovir y de VHS y VVZ resistentes a aciclovir.
• Idoxuridina. Inhibe la sintesis de ADN viral. Actua en especial sobre los herpesvirus y poxvirus.
• Ribavirina: se utiliza en el tratamiento de la infección por HCV y por el VSR.
• Trifluridina.
• Vidarabina.
FARMACOS INMUNOMODULADORES
• Imiquimod: modificador de la respuesta inmunitaria topica.
• Interferón alfa: producen proteinas efectoras en las celulas expuestas, lo que contribuye a un estado de resistencia viral.
ANTIVIRALES ESPECIFICOS CONTRA EL HIV (ANTIRETROVIRALES)
ANTIVIRALES QUE INTERFIEREN CON EL INGRESO DEL HIV A LA CELULA
• Enfuvirtide: actua sobre la gp41 del HIV y previene la fusion del virus con la celula blanco.
• Maraviroc: Inhibe al correceptor CCR5 presente en la superficie de los linfocitos (el cual junto al receptor CD4 permite la entrada del HIV a la celula).
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA DEL HIV
• Nucleosidos:
o Abacavir (ABC).
o Didanosina (DDI).
o Emtricitabina (FTC).
o Estavudina (D4T).
o Lamivudina (3TC).
o Zidobudina (AZT).
• Nucleotidos:
o Tenofovir (TDF).
• No nucleosidos:
o Delavirdina.
o Efavirenz.
o Nevirapina.
INHIBIDORES DE LA PROTEASA (IP) DEL HIV
• Atazanavir.
• Darunavir.
• Amprenavir.
• Fosamprenavir.
• Indinavir.
• Lopinavir.
• Saquinavir.
• Tipranavir.
• Nelfinavir.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIMICÓTICOS
ANTIFUNGICOS PERTURBADORES DE LA MEMBRANA CELULAR
El principal esterol de la membrana celular de los mamiferos es el colesterol. En cambio, en las celulas de los hongos predomina el ergosterol. Aprovechando esta diferencia, existen farmacos que alteran la membrana celular fungica al actuar sobre el ergosterol.
Antimicóticos que se unen al ergosterol y alteran la permeabilidad de la membrana.
• Antibioticos poliénicos:
o Anfotericina B
Anfotericina B desoxicolato.
Formulaciones lipidicas de anfotericina B:
Anfotericina B en dispersion coloidal.
Complejo lipidico de anfotericina B.
Anfotericina B liposomica.
Antimicóticos que inhiben la sintesis del ergosterol.
Azoles: inhibidores de la C-14-alfa desmetilasa del lanosterol.
• Imidazoles
o Ketoconazol
o Miconazol.
• Triazoles
o Fluconazol.
o Itraconazol.
o Voriconazol.
o Posaconazol.
o Ravuconazol.
o Isavuconazol.
• Inhibidores del escualeno 2-3 epoxidasa
ANTIMETABOLITOS
• Flucitosina.
DROGAS QUE DEGRADAN EL USO MITÓTICO
• Griseofulvina.
EQUINOCANDINAS
• Caspofungina, acetato
• Micafungina.
• Anidulafungina.
OTRAS
• Ciclopiroxolamina.
• Tolnaftato.
• Ioduro de Potasio.
• Antisepticos Iodados.
actividades de aprendizaje 3,4 y 5
Actividad de Aprendizaje N° 3
Título :Presentación de los medicamentos
Dr. Luis Lazo Mercado
drluislazo.blogspot.com
OBJETIVO:
• Conocer las formas de presentación más comunes de los medicamentos.
• Distinguir las distintas formas de presentación de los medicamentos.
INTRODUCCIÓN
Preparación farmacéutica es el estado físico final en el que se presentan los diferentes principios activos (fármacos) combinados con sustancias inactivas llamadas excipientes.
Este ejercicio es una actividad de aprendizaje más que una práctica, pero se incluye aquí para puntualizar su importancia y recordar su ejecución.
Los medicamentos sólidos se preparan en pastillas, tabletas, cápsulas, píldoras, perlas, grageas, supositorios, pomadas y geles. Los medicamentos líquidos se preparan en
soluciones inyectables, suspensiones, emulsiones, jarabes, elíxires, tinturas, linimentos, lociones y pomadas. Los medicamentos gaseosos y líquidos volátiles son mezclas,
soluciones o sustancias puras que se aplican por vía inhalatoria o intravenosa, es el caso de los anestésicos generales.
Con base en los medicamentos usados en el hogar, conocerá
las formas de presentación y distinguirá las diferentes
preparaciones farmacéuticas
MATERIALES:
1. El envase y la envoltura de un medicamento de cada una de las formas de presentación de los medicamentos.
2. Vademécum del CMP
ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE:
1. Observe cada una de las formas de presentación de los medicamentos.
2. Corrobore que los medicamentos traídos correspondan a la descripción hecha en la práctica.
3. Elabore un triptico de cada medicamento investigue su uso clínico, vía de administración, efectos adversos y contraindicaciones nombresgenericos,comerciales,grupos terapeuticos ,farmacologicos en cada caso y adjunte la información e intercambie con sus compañeros
4. Investigue la diferencia entre elíxir y tintura y dé un ejemplo en cada caso.
5. Comente la ventaja de administrar una cápsula en lugar de una píldora.
6. Distinga entre loción y linimento y dé un ejemplo en cada caso.
7. Explique la diferencia entre una cápsula y una tableta y dé un ejemplo en cada caso.
8. Explique la diferencia entre una cápsula de liberación sostenida y una tableta
9. Mencione tres tipos de supositorios.
10. Nombre cinco preparaciones farmacéuticas que se utilizan para aplicación tópica
11. ¿ En que se diferencia una pomada de una loción?.
12. ¿Cuáles precauciones considera importantes para la aplicación de medicamentos de uso externo?
Actividad de Aprendizaje N° 4
Título : Vías de administración de los medicamentos
Dr. Luis Lazo Mercado
drluislazo.blogspot.com
OBJETIVO:
• Aplicar medicamentos por tres diferentes vías de administración
INTRODUCCIÓN.
La administración en farmacología es la vía de entrada por la cual se aplica un medicamento. El destino de los fármacos en el cuerpo es su sitio de acción donde se logra el efecto farmacológico. Para que éste sea alcanzado en la mayor parte de los casos los fármacos deben entrar a la circulación sanguínea; para lograrlo existen diferentes vías de entrada de los fármacos, o vías de administración, que se
agrupan en dos grandes divisiones enterales y parenterales. Cuando se habla de las enterales (enteron = intestino) se hace referencia al depósito de un fármaco a lo largo del tubo digestivo. El término parenteral (para = al lado de) significa que el fármaco se administra dé tal manera que evita el tubo digestivo para su absorción.
Lo siguiente es clave para lograrlo “Comprobar que el paciente indicado reciba la dosis
prescrita del fármaco correcto en el modo y tiempo indicado, por la vía y duración de tratamiento prescritos”. Todos los medicamentos serán revisados por dos personas, siendo una de ellas la Enfermera responsable y la Jefe de piso o el médico responsable”.
CUADRO 3-1
CLASIFICACIÓN DE LAS VIAS DE ADMINISTRACIÓN
I. ENTERALES.
a)Oral (deglutida)
b) Bucal tópica (chupada)
c) Sublingual.
d)Rectal.
II. PARENTERALES.
a) Inyectadas vasculares:
1. Intravenosa.
2. Intrarterial.
3. Intracardiaca.
b) inyectadas extravasculares:
1. Intradérmica.
2. Subcutánea.
3. Intramuscular.
4. Intraósea.
5. Intrarraquídea.
6. Intrapleural.
7. Intraperitoneal.
c) Aplicaciones tópicas:
1. Cutáneas.
2. Mucosas.
a. Ótica.
b. Conjuntival (oftálmica)
c. Nasal.
d. Traqueo-bronquial.
e. Vaginal.
f. Uretral.
En esta práctica se administrarán medicamentos por via endovenosa y por venoclisis .
MATERIALES
.. Humanos.
.. Jeringa y aguja estéril de 5 ml y de calibre # 22.
.. Solución salina estéril al 0.9%.
.. Torundas de algodón impregnadas con alcohol.
.. Ligadura.
METODOLOGÍA:
Describir técnica de aplicación intravenosa en humanos empleando 5.0 ml de solución salina estéril
Concepto:
Es la administración de un fármaco en el interior de una vena entrando directamente en el torrente circulatorio. Esta vía es apropiada cuando se necesita administrar medicamentos en casos de urgencia, administrar anestesia general o utilizarse
con fines diagnósticos debido a que por medio de esta vía se logra una absorción rápida. Sin embargo debe utilizarse con precaución debido a la existencia de ciertos riesgos
potenciales como las infecciones, las reacciones graves y rápidas de los medicamentos y la sobrecarga del volumen de líquidos
Sitios de inyección:
Vena basílica del antebrazo.
Vena cefálica del antebrazo.
Vena radial.
Vena safena encima del tobillo.
Vena yugular femoral.
Técnica en humanos:
1. Seleccione la vena y el sitio de punción.
2. Coloque el torniquete a 5 u 8 cm por arriba del sitio de punción.
3. Realice asepsia de la región con una torunda alcoholada.
4. Extraiga el aire residual de la jeringa e introduzca la aguja cuidadosamente, manteniendo el bisel hacia arriba siguiendo la posición de la vena.
5. Aspire un poco de sangre.
6. Afloje el torniquete.
7. Introduzca lentamente la solución
8. Al terminar de pasar la solución presione con una torunda y saque la aguja.
9. Flexione el brazo del paciente.
NOTA: La técnica de administración intravenosa en esta práctica se llevará entre alumnos trabajando en parejas
ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE
1. ¿A qué se denomina vías de administración de los medicamentos?
2. ¿Con qué fase de la farmacocinética se relaciona esencialmente la vía de la administración?
3. Mencione 4 ventajas de la administración parenteral.
4. Mencione 4 desventajas de la administración parenteral.
5. Mencione 3 ventajas y 3 desventajas de la administración oral.
6. Cite por su nombre genérico 3 medicamentos que se
administren por vía subcutánea.
7. Elabore un triptico de cada via de administración investigue su uso clínico, ventajas ,desventajas, tecnica , medicamentos que se utilizan en cada caso etc y adjunte la información e intercambie con sus compañeros
Actividad de Aprendizaje N° 5
Título : Dosificación de medicamentos
Dr. Luis Lazo Mercado
drluislazo.blogspot.com
OBJETIVOS:
• Conocer las reglas de dosificación de los medicamentos.
• Aplicar las reglas de dosificación de los medicamentos con ejemplos concretos.
• Conocer las abreviaturas más comúnmente usadas en la prescripción de medicamentos.
• Determinar la rapidez y el tiempo de administración de soluciones intravenosas en humanos.
INTRODUCCIÓN.
La dosificación es la determinación del tamaño, frecuencia y número de dosis de un medicamento o radiación que debe administrarse a una persona con fines terapéuticos,
preventivos o diagnósticos y la rama de la farmacología que la estudia se llama posología. La dosis es la porción de medicamento medido que debe administrarse en una sola ocasión.
Para que un fármaco pueda utilizarse en humanos debió ser investigado cuidadosamente en sus características físicas, químicas, mecanismo de acción, efectos principales,
secundarios y tóxicos. Este estudio también incluye la dosis, pero el fabricante recomienda una dosis mínima y una dosis máxima, dejando al personal responsable del paciente el cálculo exacto del medicamento.
Los factores que influencian la dosificación son la edad, el peso corporal, la condición de la persona, la vía de administración, el sexo y factores psicológicos y ambientales.
La edad es critica en la dosificación ya que los niños y las personas de edad avanzada requieren de menor cantidad de medicamento que los adultos. Este ajuste de dosis es más patente en etapas pediátricas en donde los cambios anatómicos y fisiológicos son más característicos. Por esta razón se han formulado diversas reglas que utilizan la edad y el peso corporal para calcular el tamaño de la dosis en lactantes y niños.
FORMULAS PARA CALCULAR LAS DOSIS DE MEDICAMENTOS EN PEDIATRIA.
I. Formulas que utilizan la superficie corporal.
A. Regla del área superficial de Shirkery.
Superficie en m2 X dosis adulta promedio = dosis para niño
1.7
II. Fórmulas que utilizan el peso corporal.
A. Regla por kilogramo de peso.
B. Regla de Clark:
Peso en Kg. X dosis adulta = dosis para niño
70
III. Formulas que utilizan la edad:
A. Regla de Young:
__ Edad del niño__ X dosis adulta promedio = dosis para niño
Edad del niño + 12
Esta regla no es válida para mayores de 12 años de edad; si el niño requiere una dosis calculada después de está edad, se debe determinar mediante la regla de Clark
B. Regla de Fried:
Edad de meses X dosis adulta promedio = dosis pediatrica
150
Esta regla se emplea para calcular dosis que se administra a lactantes menores de dos años de edad.
IV. Formulas que utilizan porcentaje de dosis:
A. Nomogramas
Tomados de: Havard y Tiziani, 1996.
La dosis del medicamento con frecuencia se calcula con base en la relación de cantidad del medicamento entre kilogramo de peso corporal de la persona. Entre más pese
ésta, más diluido se vuelve el medicamento y es menor la cantidad que se acumula en los tejidos. Por otro lado, entre menor es el peso, más grande es la acumulación en los
tejidos y es más potente el efecto del medicamento. Esto es importante en México por los pesos promedios bajos en la población.
Cuando el paciente presenta disminución en la farmacocinética del medicamento se indican dosis menores. El daño en los tejidos, órganos y sistemas pueden ser
causantes de que los medicamentos se acumulen en cantidades tóxicas; es el caso de la alteración en la función renal o hepática. En relación con la vía de administración, se
indican dosis mayores por vía oral o rectal y dosis menores cuando es parenteral.
En la administración intravenosa gradual de grandes volúmenes de medicamentos se utilizan dos métodos:
a. La técnica de transfusión tradicional que ajusta manualmente el flujo en gotas por minuto y mide en el frasco o bolsa de manera aproximada el volumen por
transfundir e infiere el volumen transfundido. No cuenta con un sistema de alarma cuando exista falla en la transfusión.
b. La bomba de infusión volumétrica con tablero electrónico es un sistema digitalizado que regula automáticamente y con precisión la velocidad de flujo y muestra el volumen transfundido y el volumen por transfundir. Así mismo cuenta con un sistema de alarma
que se activa cuando existe una falla en la transfusión.
El Médico, Dentista o Licenciado en Enfermería y Obstetricia escriben las ordenes con el nombre del medicamento, dosis, número de éstas, horario y vía de administración.
En esta práctica conocerá y aplicará con ejemplos concretos, las reglas de dosificación de medicamentos y conocerá las abreviaturas más comúnmente usadas en la prescripción de los medicamentos. Además se determinará la rapidez y el
tiempo de administración de soluciones intravenosas en humanos
ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE
1. Corrobore que el tiempo de administración de las diferentes cantidades de soluciones corresponde a los 100 minutos mediante el cálculo del mismo, y anote los resultados en su respectivo cuadro.
2. Resuelva el cuestionario y los problemas de calculo de la rapidez del goteo intravenoso y el tiempo de administración de soluciones intravenosas.
3. Busque la dosis promedio en el adulto y calcular:
a. Calcule la dosis pediátrica para un niño de dos meses de edad en cada caso.
b. Calcule la dosis pediátrica para un niño de cinco años de edad en cada caso.
c. Calcule la dosis pediátrica para un niño de catorce años de edad en cada caso.
4. Si los medicamentos se presentan en solución, suspensión o emulsión ¿Qué volumen debe aplicarse en el adulto?
A______________ B______________ C______________
5. ¿En cuál medicamento debe cuidar más el número de dosis y porqué?
6. De un frasco de lidocaína al 2% con adrenalina (epinefrina) 1:200 000, tome con jeringa 1 ml de esta solución. Calcule la cantidad de lidocaína y adrenalina
que contiene este volumen.
7. Si se tiene una ampolleta de atropina de 1 mg por ml, le agregamos 9 ml de solución salina al 0.9%. Calcule la cantidad en mililitros que debe administrarse a un
paciente que pesa 10 k considerando que la dosis de atropina es de 10 microgramos por kilogramo de peso.
8. Se dispone de tres ampolletas del analgésico ketorolaco (dolac), cada una con 30 mg del principio activo contenido en un volumen de 2 ml al contenido de las tres ampolletas se le agregan 54 ml de solución salina al 0.9% y se administran 2 ml de esta dilución por vía intravenosa cada hora. ¿Cuántos miligramos de dolac se están administrando cada hora?.
9. Se ordenan 1000 ml de solución glucosada al 5 % administrados durante un período de 8 horas. El equipo es calibrado en tal forma que 15 gotas=1 ml. ¿Cuál debe ser la velocidad de flujo en gotas por minuto?
10. Si se indica trasfundir 250 ml de solución Hartmann por vía intravenosa a una velocidad de 30 gotas por minuto y si se considera que el equipo está calibrado en tal
forma que 15 gotas=1 ml. Calcule el tiempo necesario para la trasfusión
11. A partir de dos soluciones glucosadas (5 y 50 %), prepare una tercera solución al 10 %. ¿Qué volúmenes deben mezclarse de las primeras para obtener 1000 ml de solución a ésta concentración?
12. Escriba las siguientes dosis utilizando el sistema métrico de medición y las abreviaturas aceptadas.
a. Eritromicina doscientos cincuenta miligramos cada seis horas:
__________________________________________
b. Meperidina, cincuenta miligramos por vía intramuscular, cada cuatro a seis horas según sea necesario para el dolor en el sitio quirúrgico:_____________
c. Insulina. NPH quince unidades subcutáneas cada mañana antes del
desayuno:
Título :Presentación de los medicamentos
Dr. Luis Lazo Mercado
drluislazo.blogspot.com
OBJETIVO:
• Conocer las formas de presentación más comunes de los medicamentos.
• Distinguir las distintas formas de presentación de los medicamentos.
INTRODUCCIÓN
Preparación farmacéutica es el estado físico final en el que se presentan los diferentes principios activos (fármacos) combinados con sustancias inactivas llamadas excipientes.
Este ejercicio es una actividad de aprendizaje más que una práctica, pero se incluye aquí para puntualizar su importancia y recordar su ejecución.
Los medicamentos sólidos se preparan en pastillas, tabletas, cápsulas, píldoras, perlas, grageas, supositorios, pomadas y geles. Los medicamentos líquidos se preparan en
soluciones inyectables, suspensiones, emulsiones, jarabes, elíxires, tinturas, linimentos, lociones y pomadas. Los medicamentos gaseosos y líquidos volátiles son mezclas,
soluciones o sustancias puras que se aplican por vía inhalatoria o intravenosa, es el caso de los anestésicos generales.
Con base en los medicamentos usados en el hogar, conocerá
las formas de presentación y distinguirá las diferentes
preparaciones farmacéuticas
MATERIALES:
1. El envase y la envoltura de un medicamento de cada una de las formas de presentación de los medicamentos.
2. Vademécum del CMP
ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE:
1. Observe cada una de las formas de presentación de los medicamentos.
2. Corrobore que los medicamentos traídos correspondan a la descripción hecha en la práctica.
3. Elabore un triptico de cada medicamento investigue su uso clínico, vía de administración, efectos adversos y contraindicaciones nombresgenericos,comerciales,grupos terapeuticos ,farmacologicos en cada caso y adjunte la información e intercambie con sus compañeros
4. Investigue la diferencia entre elíxir y tintura y dé un ejemplo en cada caso.
5. Comente la ventaja de administrar una cápsula en lugar de una píldora.
6. Distinga entre loción y linimento y dé un ejemplo en cada caso.
7. Explique la diferencia entre una cápsula y una tableta y dé un ejemplo en cada caso.
8. Explique la diferencia entre una cápsula de liberación sostenida y una tableta
9. Mencione tres tipos de supositorios.
10. Nombre cinco preparaciones farmacéuticas que se utilizan para aplicación tópica
11. ¿ En que se diferencia una pomada de una loción?.
12. ¿Cuáles precauciones considera importantes para la aplicación de medicamentos de uso externo?
Actividad de Aprendizaje N° 4
Título : Vías de administración de los medicamentos
Dr. Luis Lazo Mercado
drluislazo.blogspot.com
OBJETIVO:
• Aplicar medicamentos por tres diferentes vías de administración
INTRODUCCIÓN.
La administración en farmacología es la vía de entrada por la cual se aplica un medicamento. El destino de los fármacos en el cuerpo es su sitio de acción donde se logra el efecto farmacológico. Para que éste sea alcanzado en la mayor parte de los casos los fármacos deben entrar a la circulación sanguínea; para lograrlo existen diferentes vías de entrada de los fármacos, o vías de administración, que se
agrupan en dos grandes divisiones enterales y parenterales. Cuando se habla de las enterales (enteron = intestino) se hace referencia al depósito de un fármaco a lo largo del tubo digestivo. El término parenteral (para = al lado de) significa que el fármaco se administra dé tal manera que evita el tubo digestivo para su absorción.
Lo siguiente es clave para lograrlo “Comprobar que el paciente indicado reciba la dosis
prescrita del fármaco correcto en el modo y tiempo indicado, por la vía y duración de tratamiento prescritos”. Todos los medicamentos serán revisados por dos personas, siendo una de ellas la Enfermera responsable y la Jefe de piso o el médico responsable”.
CUADRO 3-1
CLASIFICACIÓN DE LAS VIAS DE ADMINISTRACIÓN
I. ENTERALES.
a)Oral (deglutida)
b) Bucal tópica (chupada)
c) Sublingual.
d)Rectal.
II. PARENTERALES.
a) Inyectadas vasculares:
1. Intravenosa.
2. Intrarterial.
3. Intracardiaca.
b) inyectadas extravasculares:
1. Intradérmica.
2. Subcutánea.
3. Intramuscular.
4. Intraósea.
5. Intrarraquídea.
6. Intrapleural.
7. Intraperitoneal.
c) Aplicaciones tópicas:
1. Cutáneas.
2. Mucosas.
a. Ótica.
b. Conjuntival (oftálmica)
c. Nasal.
d. Traqueo-bronquial.
e. Vaginal.
f. Uretral.
En esta práctica se administrarán medicamentos por via endovenosa y por venoclisis .
MATERIALES
.. Humanos.
.. Jeringa y aguja estéril de 5 ml y de calibre # 22.
.. Solución salina estéril al 0.9%.
.. Torundas de algodón impregnadas con alcohol.
.. Ligadura.
METODOLOGÍA:
Describir técnica de aplicación intravenosa en humanos empleando 5.0 ml de solución salina estéril
Concepto:
Es la administración de un fármaco en el interior de una vena entrando directamente en el torrente circulatorio. Esta vía es apropiada cuando se necesita administrar medicamentos en casos de urgencia, administrar anestesia general o utilizarse
con fines diagnósticos debido a que por medio de esta vía se logra una absorción rápida. Sin embargo debe utilizarse con precaución debido a la existencia de ciertos riesgos
potenciales como las infecciones, las reacciones graves y rápidas de los medicamentos y la sobrecarga del volumen de líquidos
Sitios de inyección:
Vena basílica del antebrazo.
Vena cefálica del antebrazo.
Vena radial.
Vena safena encima del tobillo.
Vena yugular femoral.
Técnica en humanos:
1. Seleccione la vena y el sitio de punción.
2. Coloque el torniquete a 5 u 8 cm por arriba del sitio de punción.
3. Realice asepsia de la región con una torunda alcoholada.
4. Extraiga el aire residual de la jeringa e introduzca la aguja cuidadosamente, manteniendo el bisel hacia arriba siguiendo la posición de la vena.
5. Aspire un poco de sangre.
6. Afloje el torniquete.
7. Introduzca lentamente la solución
8. Al terminar de pasar la solución presione con una torunda y saque la aguja.
9. Flexione el brazo del paciente.
NOTA: La técnica de administración intravenosa en esta práctica se llevará entre alumnos trabajando en parejas
ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE
1. ¿A qué se denomina vías de administración de los medicamentos?
2. ¿Con qué fase de la farmacocinética se relaciona esencialmente la vía de la administración?
3. Mencione 4 ventajas de la administración parenteral.
4. Mencione 4 desventajas de la administración parenteral.
5. Mencione 3 ventajas y 3 desventajas de la administración oral.
6. Cite por su nombre genérico 3 medicamentos que se
administren por vía subcutánea.
7. Elabore un triptico de cada via de administración investigue su uso clínico, ventajas ,desventajas, tecnica , medicamentos que se utilizan en cada caso etc y adjunte la información e intercambie con sus compañeros
Actividad de Aprendizaje N° 5
Título : Dosificación de medicamentos
Dr. Luis Lazo Mercado
drluislazo.blogspot.com
OBJETIVOS:
• Conocer las reglas de dosificación de los medicamentos.
• Aplicar las reglas de dosificación de los medicamentos con ejemplos concretos.
• Conocer las abreviaturas más comúnmente usadas en la prescripción de medicamentos.
• Determinar la rapidez y el tiempo de administración de soluciones intravenosas en humanos.
INTRODUCCIÓN.
La dosificación es la determinación del tamaño, frecuencia y número de dosis de un medicamento o radiación que debe administrarse a una persona con fines terapéuticos,
preventivos o diagnósticos y la rama de la farmacología que la estudia se llama posología. La dosis es la porción de medicamento medido que debe administrarse en una sola ocasión.
Para que un fármaco pueda utilizarse en humanos debió ser investigado cuidadosamente en sus características físicas, químicas, mecanismo de acción, efectos principales,
secundarios y tóxicos. Este estudio también incluye la dosis, pero el fabricante recomienda una dosis mínima y una dosis máxima, dejando al personal responsable del paciente el cálculo exacto del medicamento.
Los factores que influencian la dosificación son la edad, el peso corporal, la condición de la persona, la vía de administración, el sexo y factores psicológicos y ambientales.
La edad es critica en la dosificación ya que los niños y las personas de edad avanzada requieren de menor cantidad de medicamento que los adultos. Este ajuste de dosis es más patente en etapas pediátricas en donde los cambios anatómicos y fisiológicos son más característicos. Por esta razón se han formulado diversas reglas que utilizan la edad y el peso corporal para calcular el tamaño de la dosis en lactantes y niños.
FORMULAS PARA CALCULAR LAS DOSIS DE MEDICAMENTOS EN PEDIATRIA.
I. Formulas que utilizan la superficie corporal.
A. Regla del área superficial de Shirkery.
Superficie en m2 X dosis adulta promedio = dosis para niño
1.7
II. Fórmulas que utilizan el peso corporal.
A. Regla por kilogramo de peso.
B. Regla de Clark:
Peso en Kg. X dosis adulta = dosis para niño
70
III. Formulas que utilizan la edad:
A. Regla de Young:
__ Edad del niño__ X dosis adulta promedio = dosis para niño
Edad del niño + 12
Esta regla no es válida para mayores de 12 años de edad; si el niño requiere una dosis calculada después de está edad, se debe determinar mediante la regla de Clark
B. Regla de Fried:
Edad de meses X dosis adulta promedio = dosis pediatrica
150
Esta regla se emplea para calcular dosis que se administra a lactantes menores de dos años de edad.
IV. Formulas que utilizan porcentaje de dosis:
A. Nomogramas
Tomados de: Havard y Tiziani, 1996.
La dosis del medicamento con frecuencia se calcula con base en la relación de cantidad del medicamento entre kilogramo de peso corporal de la persona. Entre más pese
ésta, más diluido se vuelve el medicamento y es menor la cantidad que se acumula en los tejidos. Por otro lado, entre menor es el peso, más grande es la acumulación en los
tejidos y es más potente el efecto del medicamento. Esto es importante en México por los pesos promedios bajos en la población.
Cuando el paciente presenta disminución en la farmacocinética del medicamento se indican dosis menores. El daño en los tejidos, órganos y sistemas pueden ser
causantes de que los medicamentos se acumulen en cantidades tóxicas; es el caso de la alteración en la función renal o hepática. En relación con la vía de administración, se
indican dosis mayores por vía oral o rectal y dosis menores cuando es parenteral.
En la administración intravenosa gradual de grandes volúmenes de medicamentos se utilizan dos métodos:
a. La técnica de transfusión tradicional que ajusta manualmente el flujo en gotas por minuto y mide en el frasco o bolsa de manera aproximada el volumen por
transfundir e infiere el volumen transfundido. No cuenta con un sistema de alarma cuando exista falla en la transfusión.
b. La bomba de infusión volumétrica con tablero electrónico es un sistema digitalizado que regula automáticamente y con precisión la velocidad de flujo y muestra el volumen transfundido y el volumen por transfundir. Así mismo cuenta con un sistema de alarma
que se activa cuando existe una falla en la transfusión.
El Médico, Dentista o Licenciado en Enfermería y Obstetricia escriben las ordenes con el nombre del medicamento, dosis, número de éstas, horario y vía de administración.
En esta práctica conocerá y aplicará con ejemplos concretos, las reglas de dosificación de medicamentos y conocerá las abreviaturas más comúnmente usadas en la prescripción de los medicamentos. Además se determinará la rapidez y el
tiempo de administración de soluciones intravenosas en humanos
ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE
1. Corrobore que el tiempo de administración de las diferentes cantidades de soluciones corresponde a los 100 minutos mediante el cálculo del mismo, y anote los resultados en su respectivo cuadro.
2. Resuelva el cuestionario y los problemas de calculo de la rapidez del goteo intravenoso y el tiempo de administración de soluciones intravenosas.
3. Busque la dosis promedio en el adulto y calcular:
a. Calcule la dosis pediátrica para un niño de dos meses de edad en cada caso.
b. Calcule la dosis pediátrica para un niño de cinco años de edad en cada caso.
c. Calcule la dosis pediátrica para un niño de catorce años de edad en cada caso.
4. Si los medicamentos se presentan en solución, suspensión o emulsión ¿Qué volumen debe aplicarse en el adulto?
A______________ B______________ C______________
5. ¿En cuál medicamento debe cuidar más el número de dosis y porqué?
6. De un frasco de lidocaína al 2% con adrenalina (epinefrina) 1:200 000, tome con jeringa 1 ml de esta solución. Calcule la cantidad de lidocaína y adrenalina
que contiene este volumen.
7. Si se tiene una ampolleta de atropina de 1 mg por ml, le agregamos 9 ml de solución salina al 0.9%. Calcule la cantidad en mililitros que debe administrarse a un
paciente que pesa 10 k considerando que la dosis de atropina es de 10 microgramos por kilogramo de peso.
8. Se dispone de tres ampolletas del analgésico ketorolaco (dolac), cada una con 30 mg del principio activo contenido en un volumen de 2 ml al contenido de las tres ampolletas se le agregan 54 ml de solución salina al 0.9% y se administran 2 ml de esta dilución por vía intravenosa cada hora. ¿Cuántos miligramos de dolac se están administrando cada hora?.
9. Se ordenan 1000 ml de solución glucosada al 5 % administrados durante un período de 8 horas. El equipo es calibrado en tal forma que 15 gotas=1 ml. ¿Cuál debe ser la velocidad de flujo en gotas por minuto?
10. Si se indica trasfundir 250 ml de solución Hartmann por vía intravenosa a una velocidad de 30 gotas por minuto y si se considera que el equipo está calibrado en tal
forma que 15 gotas=1 ml. Calcule el tiempo necesario para la trasfusión
11. A partir de dos soluciones glucosadas (5 y 50 %), prepare una tercera solución al 10 %. ¿Qué volúmenes deben mezclarse de las primeras para obtener 1000 ml de solución a ésta concentración?
12. Escriba las siguientes dosis utilizando el sistema métrico de medición y las abreviaturas aceptadas.
a. Eritromicina doscientos cincuenta miligramos cada seis horas:
__________________________________________
b. Meperidina, cincuenta miligramos por vía intramuscular, cada cuatro a seis horas según sea necesario para el dolor en el sitio quirúrgico:_____________
c. Insulina. NPH quince unidades subcutáneas cada mañana antes del
desayuno:
martes, 12 de octubre de 2010
EXAMEN DE OBSTETRICIA
1.-La caracteristica principal de la Eclampsia debe tratarse con
a)Anticonvulsivos b)Sulfato de Mg c)Hidralazina d)Alfa-metildopa e)NA
2.-La hipertensión del embarazo,con proteinuria y con edema debe tratarse con el antihipertensivo de 1º eleccion
a)Anticonvulsivos b)Sulfato de Mg c)Hidralazina d)Alfa-metildopa e)NA
3.- Dosis mas recomendable de Meperidina como analgésico obstétrico:
a) 10-50 mg b)50-100 mg c)100- 150 mg d)150-200 mg e)200 mg
4.- Causa mas frecuente de fiebre en el peuperio mediato debe tratarse con
…………………………………en dosis de……………………………
5.- Paciente multipara, presenta sangrado abundante en las 24 hrs de puerperio, diagnostico probable: Atonia Uterina que puede ser provocada por
a)Acido acetilsalicilico b)Ibuprofeno c)Paracetamol d)Salicilatos e)TA
6.- En una paciente ginecologica presenta dolor e inflamación en el principal sostén del utero esta dado por los Ligamentos uterosacros y cardinales. No se debe administrar :
a)Acido acetilsalicilico b)Ibuprofeno c)Paracetamol d)Salicilatos e)TA
7.- El THC "ama" la grasa humana y atraviesa rapidamente la barrera hematoencefalica esto sucede por que es una droga.
a)hidrosolube b)blanda c)liposoluble d)Bilipidica e)
8.-Gestante que presenta anomalias en la conducción nerviosa y consume betabloqueantes presentara el siguiente efecto adverso
a)Bloqueo A b)Bloqueo V c) Bloqueo AV d)Hipotension e)Hipertensión
9.-Gestante presenta ulceras pepticas y debido al consumo de ASA 81 presentara el siguiente efecto adverso:
a)Dispepsia b)gastritis c)hemorragia GD d)Hiperclorhidria e)TA
10.-Cual de los siguiente AINES provocar cambios hematologicos en la gestante con embarazo heterotopico
a)Salicilatos b)Indometacina c)Fenilbutazona d)Diazepam e)Voltaren
11.-Cual de las siguientes drogas consumidas guante la gestacion produce paladar fisurado a)alcohol b)tabaco c)Marihuana d)extasis e)Coca
12.-Gestante con utero bicorde se indica aborto terapeutico con
………………………………………………a dosis………………………..
13.-La presencia de trombo ateroesclerotico en arterias uterinas que irrigan las paredes del utero debe ser tratado con……………………………………….
14.- Paciente, 32SDG, con amenaza de parto prematuro, el medicamento que cierra el conducto arterioso es
a)Salicilatos b)Indometacina c)Fenilbutazona d)Diazepam e)Voltaren
15.- Fármaco contraindicado en la preeclampsia severa:…………………………..
16.-La depresion respiratoria y la abolición del reflejo rotuliano se presenta en la paciente con preeclampsia debido a la intoxicación con
a)Anticonvulsivos b)Sulfato de Mg c)Hidralazina d)Alfa-metildopa e)NA
17.- Entendemos por épulis inducida por anticonvulsivante
1)La pigmentación facial del embarazo.
2)Una gingivitis hiperplásica.
3)Una forma de caries.
4)Una hernia del tubo gastroesofágico.
5)Una lesión cutánea que acompaña a la colestasis intrahepática del embarazo.
18.- Cuando se administra sulfato de magnesio para el tratamiento de a preecampsia-eclampsia y aparecen signos de sobredosificación ¿qué antídoto se debe emplear?:
1)Carbonato sódico. 2)Sulfato ferroso. 3)Nitroprusiato. 4)Simpaticomiméticos.
5)Gluconato cálcico.
19.- En el tratamiento de las convulsiones de la eclampsia el fármaco de elección, entre los siguientes, es:
1)Sulfato de magnesio. 2)Diacepam. 3)Fenitoína. 4)Hidrato de cloral.
5)Donadores de óxido nítrico.
20.- Paciente con hipertensión crónica bien controlada y gestación de 8 semanas, en tratamiento con IECAs. Entre las siguientes, la conducta más adecuada es:
1)Mantener el tratamiento dado el buen control tensional.
2)Mantener el tratamiento y asociar alfametildopa para disminuir los riesgos fetales de los IECAs.
3)Mantener el tratamiento y asociar hidralacina para disminuir los riesgos maternos de los IECAs.
4)Suspender los IECAs dado el riesgo que presentan para el feto.
5)Incrementar la dosis de IECAs dados los riesgos de preeclampsia en el futuro.
21.- Una gestante de 37 semanas diagnosticada de preeclampsia leve presenta un cuadro súbito de convulsiones tónico-clónicas seguidas de coma. La presión arterial es de 180/120 mmHg. En función del diagnóstico más probable, ¿qué medicación estaría CONTRAINDICADA como tratamiento inicial en esta situación?:
1)Labetalol. 2)Diazóxido. 3)Sulfato de magnesio. 4)Hidralazina. 5)Diacepam.
22.- Ante una mujer joven con hipertensión esencial, que padece frecuentemente migrañas, el fármaco antihipertensivo más indicado sería:
1)Alfabloqueante.
2)Diurético.
3)Inhibidor de la enzima de conversión.
4)Betabloqueante.
5)Hidralacina.
23.- ¿Cuál es el lugar de acción de la furosemida (diurético)?:
1)Túbulo contorneado distal.
2)Túbulo colector.
3)Túbulo contorneado proximal.
4)Porción descendente del asa de Henle.
5)Porción ascendente gruesa del asa de Henle.
24.- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto al diurético furosemida es INCORRECTA?:
1)Aumenta la secreción renal de magnesio y calcio.
2)Inhibe el cotransportador Na/Cl/K en el túbulo proximal.
3)Sigue actuando aún cuando el aclaramiento de creatinina cae por debajo de 30 ml/min.
4)Produce hiperpotasemia.
5)Para ejercer su acción debe ser excretada por el túbulo proximal.
25.- La cantidad biodisponible de un fármaco es:
1)La fracción de dosis que llega a la circulación general.
2)La concentración de fármaco que llega a la biofase.
3)La fracción de dosis indispensable para la consecución del efecto farmacológico.
4)La fracción de dosis que llega inalterada a la circulación general.
5)La fracción de dosis que no se metaboliza.
26.- Entre los efectos adversos frecuentes de los diuréticos se encuentran los siguientes, EXCEPTO uno:
1)Ginecomastia.
2)Calambres musculares.
3)Dislipemia secundaria.
4)Anemia hemolítica.
5)Intolerancia hidrocarbonada.
27.-En un paciente diagnosticado de angina de pecho se inicia tratamiento con mononitrato de isosorbide en presentación "retard", cuyo efecto dura 12 horas. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es correcta:
1)Debe administrarse una vez al día.
2)Debe administrarse en caso de dolor.
3)Debe administrarse dos veces al día.
4)Debe administrarse cada 48 horas.
5)Está contraindicado.
28.- ¿En qué grupo de la clasificación de fármacos antiarrítmicos de Vaughan-Williams incluiría la lidocaina?:
1)IA.
2)IC.
3)IB.
4)III.
5)IV.
29.- La acción de la lidocaína, utilizada como antiarrítmico, consiste en:
1)Reducir la automaticidad anormal.
2)Reducir el potencial de reposo.
3)Aumentar la duración del potencial de acción.
4)Aumentar el intervalo PR.
5)Aumentar la contractilidad.
30.- ¿Cuál de los siguientes fármacos reduce la mortalidad en los enfermos con insuficiencia cardíaca congestiva?:
1)Digoxina.
2)Furosemida.
3)Enalapril.
4)Amiodarona.
5)Aspirina.
31.- Un paciente de 60 años asmático, hipertenso e hipercolesterolémico, ha presentado dos episodios de angor en relación con el esfuerzo. ¿Cuál de los siguientes fármacos EXCLUIRIA en el tratamiento inicial?:
1)Verapamil.
2)Propranolol. resp
3)Aspirina.
4)Diltiacem.
5)Nitritos.
32.- Los grupos de fármacos antihipertensivos más avalados en grandes estudios clínicos, que han demostrado ser capaces de reducir la morbimortalidad, son:
1)IECAs y betabloqueantes.
2)Diuréticos y antagonistas del calcio.
3)Diuréticos e IECAs.
4)Diuréticos y betabloqueantes.Resp
5)Antagonistas del calcio y betabloqueantes.
33.- Señale cual de estos fármacos está CONTRAINDICADO en los pacientes con enfermedad de Parkinson muy ancianos:
1)Levodopa + benseracida.
2)Levodopa + carbidopa.
3)Levodopa retard.
4)Anticolinérgicos. resp
5)Agonistas dopaminérgicos.
34.- El acceso maníaco grave puede tener por terapia fundamental:
1)Haloperidol.
2)Relajación con biofeedback.
3)Litio.
4)Ansiolíticos.
5)Psicoterapia cognitivo-conductual.
35.- Una paciente de 21 , ideas delirantes de persecución, alucinaciones auditivas,síndrome paranoide ,sensaciones de agresión o de daño externo sin base real ,inabordabilidad, conductas desorganizadas y falta de conciencia de enfermedad. Señale el tratamiento farmacológico de inicio de entre los siguientes:
1)Imipramina.
2)Clonacepam.
3)Diacepam.
4)Clorpromacina.
5)Carbamacepina.
36.- En el manejo médico de la claudicación intermitente por aterosclerosis, con hipercoleteronemia el tratamiento con uno de los siguientes fármacos es el único que tiene base científica. Señálelo:
1)Bloqueantes alfa adrenérgicos.
2)Antagonistas de los canales del calcio.
3)Papaverina.
4)Estatinas
5)Bloqueantes beta adrenérgicos.
37.- LA ADMINISTRACION DE ATROPINA PUEDE PROVOCAR TODO EXEPTO:
A) Exacerbar los síntomas de Glaucoma.
B) Constipación.C) Aumento de la secreción bronquial.D) Aumento de la frecuencia cardíaca.E) ninguno de los anteriores.
38.- SEÑALE LO CORRECTO:
A) Curare es un bloquedor de P.N.M.
B) Pancuronio es más potente que Tubocurarina.C) Tubocurarina provoca la liberación de Histamina.D) Alcuronio produce MENOS efectos adversos que Tubocurarina. E) Todos los anteriores.
39.- SEÑALE LO CORRECTO CON RELACIÓN TANTO A COCAÍNA COMO A ANFETAMINAS:
a) Provocan euforia y reforzamiento positivo de su administración
b) La compulsión por el consumo es característica con estas drogas
c) Son alucinógenos predominantemente.
d) Solo a y b son correctas
e) Todas son correctas.
40.- SEÑALE LO CORRECTO CON RELACIÓN A LAS BENZODIACEPINAS:
a) Aumentan la frecuencia de apertura del ionóforo de cloro, en respuesta al
GABA.
b) Su receptor se localiza en la interfase entre las subunidades alfa y gamma2
del receptor GABA A.
c) Su sitio de fijación es el mismo de los Barbitúricos y del Etanol.
d) Solo ay b son correctas
e) Todas son correctas.
41.- CON RELACIÓN A LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES) SEÑALE LO CORRECTO:
a) Su uso puede relacionarse con disminución de la perfusión renal y de la
velocidad de filtración glomerular.
b) Reducen la eficacia de diuréticos y antihipertensivos.
c) Solo aspirina a 40-300mg/día se considera inhibidor selectivo de la COX1.
d) Su efecto antipirético se atribuye a inhibición de síntesis de prostaglandinas
en áreas del SNC, como área pre-óptica del hipotálamo anterior
e) Todas son correctas.
42.- CON RELACIÓN A LOS AINES, SEÑALE LO CORRECTO:
a) Metamizol es un derivado de dipirona con menos efectos adversos.
b) Nimesulide se ha relacionado con toxicidad hepática en niños.
c) El síndrome de Reye se relaciona con la ingesta de aspirina en niños y
adolescentes con fiebre por infecciones virales (Influenza y varicela).
d) Solo b y c son correctas.
e) Todas son correctas.
43.- SEÑALE LO CORRECTO CON RELACIÓN A TRAMADOL:
a) Es agonista opioide kappa
b) Inhibe la recaptación de serotonina y norepinefrina
c) No provoca dependencia
d) a y b son correctas
e) b y c son correctas
44.- EN RELACIÓN AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS, SEÑALE LO CORRECTO:
a. Metildopa actúa como un falso neurotransmisor.
b. Captopril alarga la sobrevida de las cininas.
c. Losartan actúa bloqueando el receptor AT1 selectivamente.
d. Verapamil bloquea los canales de Ca++ tipo L.
e. Todas son correctas.
45.- TODOS LOS SIGUIENTES SON USOS DE LOS BETABLOQUEANTES, EXCEPTO:
a) Profiláctico de la migraña
b) Asma Bronquial
c) Angina de pecho
d) Infarto del miocardio
e) Insuficiencia cardiaca
a)Anticonvulsivos b)Sulfato de Mg c)Hidralazina d)Alfa-metildopa e)NA
2.-La hipertensión del embarazo,con proteinuria y con edema debe tratarse con el antihipertensivo de 1º eleccion
a)Anticonvulsivos b)Sulfato de Mg c)Hidralazina d)Alfa-metildopa e)NA
3.- Dosis mas recomendable de Meperidina como analgésico obstétrico:
a) 10-50 mg b)50-100 mg c)100- 150 mg d)150-200 mg e)200 mg
4.- Causa mas frecuente de fiebre en el peuperio mediato debe tratarse con
…………………………………en dosis de……………………………
5.- Paciente multipara, presenta sangrado abundante en las 24 hrs de puerperio, diagnostico probable: Atonia Uterina que puede ser provocada por
a)Acido acetilsalicilico b)Ibuprofeno c)Paracetamol d)Salicilatos e)TA
6.- En una paciente ginecologica presenta dolor e inflamación en el principal sostén del utero esta dado por los Ligamentos uterosacros y cardinales. No se debe administrar :
a)Acido acetilsalicilico b)Ibuprofeno c)Paracetamol d)Salicilatos e)TA
7.- El THC "ama" la grasa humana y atraviesa rapidamente la barrera hematoencefalica esto sucede por que es una droga.
a)hidrosolube b)blanda c)liposoluble d)Bilipidica e)
8.-Gestante que presenta anomalias en la conducción nerviosa y consume betabloqueantes presentara el siguiente efecto adverso
a)Bloqueo A b)Bloqueo V c) Bloqueo AV d)Hipotension e)Hipertensión
9.-Gestante presenta ulceras pepticas y debido al consumo de ASA 81 presentara el siguiente efecto adverso:
a)Dispepsia b)gastritis c)hemorragia GD d)Hiperclorhidria e)TA
10.-Cual de los siguiente AINES provocar cambios hematologicos en la gestante con embarazo heterotopico
a)Salicilatos b)Indometacina c)Fenilbutazona d)Diazepam e)Voltaren
11.-Cual de las siguientes drogas consumidas guante la gestacion produce paladar fisurado a)alcohol b)tabaco c)Marihuana d)extasis e)Coca
12.-Gestante con utero bicorde se indica aborto terapeutico con
………………………………………………a dosis………………………..
13.-La presencia de trombo ateroesclerotico en arterias uterinas que irrigan las paredes del utero debe ser tratado con……………………………………….
14.- Paciente, 32SDG, con amenaza de parto prematuro, el medicamento que cierra el conducto arterioso es
a)Salicilatos b)Indometacina c)Fenilbutazona d)Diazepam e)Voltaren
15.- Fármaco contraindicado en la preeclampsia severa:…………………………..
16.-La depresion respiratoria y la abolición del reflejo rotuliano se presenta en la paciente con preeclampsia debido a la intoxicación con
a)Anticonvulsivos b)Sulfato de Mg c)Hidralazina d)Alfa-metildopa e)NA
17.- Entendemos por épulis inducida por anticonvulsivante
1)La pigmentación facial del embarazo.
2)Una gingivitis hiperplásica.
3)Una forma de caries.
4)Una hernia del tubo gastroesofágico.
5)Una lesión cutánea que acompaña a la colestasis intrahepática del embarazo.
18.- Cuando se administra sulfato de magnesio para el tratamiento de a preecampsia-eclampsia y aparecen signos de sobredosificación ¿qué antídoto se debe emplear?:
1)Carbonato sódico. 2)Sulfato ferroso. 3)Nitroprusiato. 4)Simpaticomiméticos.
5)Gluconato cálcico.
19.- En el tratamiento de las convulsiones de la eclampsia el fármaco de elección, entre los siguientes, es:
1)Sulfato de magnesio. 2)Diacepam. 3)Fenitoína. 4)Hidrato de cloral.
5)Donadores de óxido nítrico.
20.- Paciente con hipertensión crónica bien controlada y gestación de 8 semanas, en tratamiento con IECAs. Entre las siguientes, la conducta más adecuada es:
1)Mantener el tratamiento dado el buen control tensional.
2)Mantener el tratamiento y asociar alfametildopa para disminuir los riesgos fetales de los IECAs.
3)Mantener el tratamiento y asociar hidralacina para disminuir los riesgos maternos de los IECAs.
4)Suspender los IECAs dado el riesgo que presentan para el feto.
5)Incrementar la dosis de IECAs dados los riesgos de preeclampsia en el futuro.
21.- Una gestante de 37 semanas diagnosticada de preeclampsia leve presenta un cuadro súbito de convulsiones tónico-clónicas seguidas de coma. La presión arterial es de 180/120 mmHg. En función del diagnóstico más probable, ¿qué medicación estaría CONTRAINDICADA como tratamiento inicial en esta situación?:
1)Labetalol. 2)Diazóxido. 3)Sulfato de magnesio. 4)Hidralazina. 5)Diacepam.
22.- Ante una mujer joven con hipertensión esencial, que padece frecuentemente migrañas, el fármaco antihipertensivo más indicado sería:
1)Alfabloqueante.
2)Diurético.
3)Inhibidor de la enzima de conversión.
4)Betabloqueante.
5)Hidralacina.
23.- ¿Cuál es el lugar de acción de la furosemida (diurético)?:
1)Túbulo contorneado distal.
2)Túbulo colector.
3)Túbulo contorneado proximal.
4)Porción descendente del asa de Henle.
5)Porción ascendente gruesa del asa de Henle.
24.- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto al diurético furosemida es INCORRECTA?:
1)Aumenta la secreción renal de magnesio y calcio.
2)Inhibe el cotransportador Na/Cl/K en el túbulo proximal.
3)Sigue actuando aún cuando el aclaramiento de creatinina cae por debajo de 30 ml/min.
4)Produce hiperpotasemia.
5)Para ejercer su acción debe ser excretada por el túbulo proximal.
25.- La cantidad biodisponible de un fármaco es:
1)La fracción de dosis que llega a la circulación general.
2)La concentración de fármaco que llega a la biofase.
3)La fracción de dosis indispensable para la consecución del efecto farmacológico.
4)La fracción de dosis que llega inalterada a la circulación general.
5)La fracción de dosis que no se metaboliza.
26.- Entre los efectos adversos frecuentes de los diuréticos se encuentran los siguientes, EXCEPTO uno:
1)Ginecomastia.
2)Calambres musculares.
3)Dislipemia secundaria.
4)Anemia hemolítica.
5)Intolerancia hidrocarbonada.
27.-En un paciente diagnosticado de angina de pecho se inicia tratamiento con mononitrato de isosorbide en presentación "retard", cuyo efecto dura 12 horas. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es correcta:
1)Debe administrarse una vez al día.
2)Debe administrarse en caso de dolor.
3)Debe administrarse dos veces al día.
4)Debe administrarse cada 48 horas.
5)Está contraindicado.
28.- ¿En qué grupo de la clasificación de fármacos antiarrítmicos de Vaughan-Williams incluiría la lidocaina?:
1)IA.
2)IC.
3)IB.
4)III.
5)IV.
29.- La acción de la lidocaína, utilizada como antiarrítmico, consiste en:
1)Reducir la automaticidad anormal.
2)Reducir el potencial de reposo.
3)Aumentar la duración del potencial de acción.
4)Aumentar el intervalo PR.
5)Aumentar la contractilidad.
30.- ¿Cuál de los siguientes fármacos reduce la mortalidad en los enfermos con insuficiencia cardíaca congestiva?:
1)Digoxina.
2)Furosemida.
3)Enalapril.
4)Amiodarona.
5)Aspirina.
31.- Un paciente de 60 años asmático, hipertenso e hipercolesterolémico, ha presentado dos episodios de angor en relación con el esfuerzo. ¿Cuál de los siguientes fármacos EXCLUIRIA en el tratamiento inicial?:
1)Verapamil.
2)Propranolol. resp
3)Aspirina.
4)Diltiacem.
5)Nitritos.
32.- Los grupos de fármacos antihipertensivos más avalados en grandes estudios clínicos, que han demostrado ser capaces de reducir la morbimortalidad, son:
1)IECAs y betabloqueantes.
2)Diuréticos y antagonistas del calcio.
3)Diuréticos e IECAs.
4)Diuréticos y betabloqueantes.Resp
5)Antagonistas del calcio y betabloqueantes.
33.- Señale cual de estos fármacos está CONTRAINDICADO en los pacientes con enfermedad de Parkinson muy ancianos:
1)Levodopa + benseracida.
2)Levodopa + carbidopa.
3)Levodopa retard.
4)Anticolinérgicos. resp
5)Agonistas dopaminérgicos.
34.- El acceso maníaco grave puede tener por terapia fundamental:
1)Haloperidol.
2)Relajación con biofeedback.
3)Litio.
4)Ansiolíticos.
5)Psicoterapia cognitivo-conductual.
35.- Una paciente de 21 , ideas delirantes de persecución, alucinaciones auditivas,síndrome paranoide ,sensaciones de agresión o de daño externo sin base real ,inabordabilidad, conductas desorganizadas y falta de conciencia de enfermedad. Señale el tratamiento farmacológico de inicio de entre los siguientes:
1)Imipramina.
2)Clonacepam.
3)Diacepam.
4)Clorpromacina.
5)Carbamacepina.
36.- En el manejo médico de la claudicación intermitente por aterosclerosis, con hipercoleteronemia el tratamiento con uno de los siguientes fármacos es el único que tiene base científica. Señálelo:
1)Bloqueantes alfa adrenérgicos.
2)Antagonistas de los canales del calcio.
3)Papaverina.
4)Estatinas
5)Bloqueantes beta adrenérgicos.
37.- LA ADMINISTRACION DE ATROPINA PUEDE PROVOCAR TODO EXEPTO:
A) Exacerbar los síntomas de Glaucoma.
B) Constipación.C) Aumento de la secreción bronquial.D) Aumento de la frecuencia cardíaca.E) ninguno de los anteriores.
38.- SEÑALE LO CORRECTO:
A) Curare es un bloquedor de P.N.M.
B) Pancuronio es más potente que Tubocurarina.C) Tubocurarina provoca la liberación de Histamina.D) Alcuronio produce MENOS efectos adversos que Tubocurarina. E) Todos los anteriores.
39.- SEÑALE LO CORRECTO CON RELACIÓN TANTO A COCAÍNA COMO A ANFETAMINAS:
a) Provocan euforia y reforzamiento positivo de su administración
b) La compulsión por el consumo es característica con estas drogas
c) Son alucinógenos predominantemente.
d) Solo a y b son correctas
e) Todas son correctas.
40.- SEÑALE LO CORRECTO CON RELACIÓN A LAS BENZODIACEPINAS:
a) Aumentan la frecuencia de apertura del ionóforo de cloro, en respuesta al
GABA.
b) Su receptor se localiza en la interfase entre las subunidades alfa y gamma2
del receptor GABA A.
c) Su sitio de fijación es el mismo de los Barbitúricos y del Etanol.
d) Solo ay b son correctas
e) Todas son correctas.
41.- CON RELACIÓN A LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES) SEÑALE LO CORRECTO:
a) Su uso puede relacionarse con disminución de la perfusión renal y de la
velocidad de filtración glomerular.
b) Reducen la eficacia de diuréticos y antihipertensivos.
c) Solo aspirina a 40-300mg/día se considera inhibidor selectivo de la COX1.
d) Su efecto antipirético se atribuye a inhibición de síntesis de prostaglandinas
en áreas del SNC, como área pre-óptica del hipotálamo anterior
e) Todas son correctas.
42.- CON RELACIÓN A LOS AINES, SEÑALE LO CORRECTO:
a) Metamizol es un derivado de dipirona con menos efectos adversos.
b) Nimesulide se ha relacionado con toxicidad hepática en niños.
c) El síndrome de Reye se relaciona con la ingesta de aspirina en niños y
adolescentes con fiebre por infecciones virales (Influenza y varicela).
d) Solo b y c son correctas.
e) Todas son correctas.
43.- SEÑALE LO CORRECTO CON RELACIÓN A TRAMADOL:
a) Es agonista opioide kappa
b) Inhibe la recaptación de serotonina y norepinefrina
c) No provoca dependencia
d) a y b son correctas
e) b y c son correctas
44.- EN RELACIÓN AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS, SEÑALE LO CORRECTO:
a. Metildopa actúa como un falso neurotransmisor.
b. Captopril alarga la sobrevida de las cininas.
c. Losartan actúa bloqueando el receptor AT1 selectivamente.
d. Verapamil bloquea los canales de Ca++ tipo L.
e. Todas son correctas.
45.- TODOS LOS SIGUIENTES SON USOS DE LOS BETABLOQUEANTES, EXCEPTO:
a) Profiláctico de la migraña
b) Asma Bronquial
c) Angina de pecho
d) Infarto del miocardio
e) Insuficiencia cardiaca
martes, 22 de septiembre de 2009
PROTOCOLO DE MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO
PROTOCOLO DE MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTE EN LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA
Dr LUIS LAZO MERCADO
Docente Titular Catedra de Farmacología UNFV
Docente Adjunto de Farmacología General y Estomatologica UAP
El presente Protocolo Clínico Aceptado por el Ilustre Consejo General de Colegios de Odontólogos y Estomatólogos de España, titulado “Protocolo de monitorización del tratamiento anticoagulante en la atención odontológica” sólo persigue un fin informativo y tiene carácter meramente orientativo, por lo que su aplicación es voluntaria, al mejor criterio del facultativo.
* * *
RECUERDO FARMACOLÓGICO
La profilaxis de la trombosis se realiza con:
Antiagregantes plaquetarios
Cumarina y derivados (cumarínicos)
Heparina
El tratamiento de la trombosis se realiza mediante:
Fibrinolíticos
FÁRMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS o TROMBOCITARIOS
El paradigma farmacológico de este grupo es el ácido acetil-salicílico, cuya acción antiagregante se justifica por su capacidad de inhibir irreversiblemente la ciclo-oxigenasa, y limitar la formación de tromboxano A2 y prostaciclinas.
En individuos noramles, la ingestión de una sola tableta de salicilato disminuye la agregación
plaquetaria durante varios días.
Otros fármacos de este grupo que deben ser conocidos son:
Ticlopidina (Tiklid®, Ticlodone®)
Dipiridamol (Persantin®, Miosen®)
Trifusal (Disgren®)
CUMARINA Y DERIVADOS CUMARÍNICOS
La cumarina es un fármaco antagonista competitivo de la Vitamina, por lo que reduce la
síntesis hepática de los factores de coagulación vitamino K-dependientes. Una vez ajustada individualmente su dosis a cada paciente, éste no debe modificar su alimentación con verduras (por riesgo de alteración de la concentración de vitamina K), ni modificar sus dosis de antiagregantes plaquetarios o de otros medicamentos que pueden influir en la absorción o eliminación de cumarinas.
Las características farmacocinéticas de los principales derivados cumarínicos son:
FÁRMACO SEMIVIDA
PLASMÁTICA
EFECTO
MÁXIMO
DURACIÓN DEL
EFECTO
Acenocumarol (Sintrom®) 5-9 horas 36-48 horas 1,5-2 días
Warfarina (Aldocumar®) 30-40 horas 36-72 horas 2-5 días
Fenprocimona (Marcumar®) 96-216 horas 48-72 horas 7-14 días
HEPARINA
Actúa como inhibidora de la coagulación mediante el aumento de la velocidad de depósito de la antitrombina III, una glicoproteína circulante en la sangre que inhibe el centro enzimático de los distintos factores de coagulación que va activando al siguiente, uno tras otro, en cascada.
Para la profilaxis de la trombosis se usa en dosis de 5000 U.I. dos o tres veces al día.
Antídotos: La protamina.
TERAPÉUTICA FIBRINOLÍTICA
La red de fibrina se puede disociar y disolver en partículas mediante la enzima plasmina, que procede de un precursor llamado plasminógeno por la acción de los llamados activadores del plasminógeno, entre los que tenemos la urocinasa y la estreptocinasa.
TERAPÉUTICA ANTIHEMORRÁGICA ANTIFIBRINOLÓTICA
El sistema fibrinolítico, que al disolver los coágulos favorece la hemorragia, puede inactivarse mediante los llamados inhibidores de la plasmina, como:
El ácido å-aminocaproico (Caproamín®)
El ácido p-aminoetilbenzoico
El ácido tranexámico (Amchafibrin®)
La aprotina, inhibodra, también, de otras proteasas.
* * *
RECUERDO SEMIOLÓGICO MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Recuento plaquetario. Valor normal: 150.000 – 400.000 plaquetas/mm3. Por debajo
de 60.000 plaquetas/mm3 está contraindicada la cirugía.
Tiempo de hemorragia: Valor normal: menor de 10 minutos.
Tiempo de protombina (TP). Valor normal: 11-14 segundos.
Ratio internacional normalizado (RIN). Es el cociente TP del paciente / TP medio
normal del laboratorio. En los pacientes anticoagulados debe mantenerse entre 1,5 y
2,5 veces por encima del tiempo control (TP medio normal del laboratorio).
Dependiendo de la patología que se esté tratando puede ser necesario aumentarlo
hasta 3,5 veces (p.ej., en las prótesis valvulares cardiacas).
PROTOCOLO DE MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA CONCEPTO CONTENIDOS
Evaluación de la anticoagulación
⎯ Razón, duración y estabilidad (TP, RIN) del tratamiento anticoagulante.
Evaluación del tratamiento odontológico necesario
⎯ No todos los tratamientos odontológicos comportan el mismo riesgo de hemorragia, por lo que no pueden agruparse en una sola categoría.
⎯ Es recomendable disponer de un estudio de coagulación reciente (de no más de 7 días), preferiblemente del mismo día.
⎯ Se debe ponderar y contraponer el riesgo de tromboembolismo (al suprimir o reducir los anticoagulantes orales) con el riesgo de hemorragia, según el tratamiento que se va a realizar (véase protocolo de seguridad hemostásica de los tratamientos odontológicos en pacientes anticoagulados).
⎯ En los pacientes cardiológicos es imprescindible realizar profilaxis de la endocarditis bacteriana.
Pautas de intervención en la anticoagulación oral
Comprobación reciente (menor de siete días) del estado de coagulación (preferiblemente el mismo día), en una unidad de control hematológico el estado de la coagulación.
Reducir la dosis de cumarínicos durante 2 o e días hasta llevar el RIN al rango terapéutico anticoagulante más bajo que sea seguro para el tratamiento quirúrgico. Generalmente no es necesaria una reducción rápida y es suficiente realizarla 4 o 5 días antes del tratamiento.
Advertir expresamente al paciente del mayor riesgo tromboembólico.
Puede usarse, por su seguridad y comodidad, un tratamiento sustitutivo con heparinas subcutáneas de bajo peso molecular (clexane: 40 mg/24 horas; Fraxiparina: 7500 UI/24 horas)
Con tiempos de hemorragia superiores a 20 minutos, antes de los tratamientos quirúrgicos se debe retirar la medicación antiagregante, bajo control del hematólogo.
Medidas durante el tratamiento de odontológico
Técnica quirúrgica lo más atraumática posible
Evitar, en lo posible, infiltraciones anestésicas tronculares.
Aplicar medidas hemostáticas locales:
Procedimientos mecánicos: sutura y presión
Agentes hemostáticos reabsorbibles (celulosa oxidada, microfibrillas de colágeno, ...)
Trombina
Irrigación intraoperatoria con acido tranexámico (una ampolla de 500 mg) o ácido å-aminocaproico.
Administración postoperatoria de àcido tranexámico o ácido å-aminocaproico.
Compresión durante 20 minutos con una gasa empapada en ácido tranexámico o ácido å-
aminocaproico
Enjuagues en los días siguientes con una ampolla de ácido tranexámico o ácido å-aminocaproico.
Medidas tras el tratamiento odontológico
⎯ Las hemorragias pueden ocurrir durante el tratamiento o inmediatamente después, pero generalmente ocurren mas tarde, entre el 1º y 5º día postintervención.
Aplicación de medidas locales (presión) y enjuagues postoperatorios (sin tragar) cada 6 horas con una ampolla de 500 mg de ácido tranexámico (o å-aminocaproico)
durante un mínimo de 2 días.
Administración profiláctica de antibióticos.
Evitar en lo posible interacciones medicamentosas. (¡Cuidado con anti-inflamatorios y analgésicos!)
En caso de terapia sustitutiva con heparina, reiniciar anticoagulación oral bajo control del hematólogo.
Medidas urgentes ante un sangrado importante.
Medidas hemostaticas locales señaladas anteriormente
En casos graves, y siempre bajo supervisión de un hematólogo, Vitamina K para revertir el efecto de los cumarínicos (necesita varias horas).
Si hay riesgo vital, reposición de sangre, plasma fresco congelado o factores de coagulación.
ANTICOAGULANTE EN LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA
Dr LUIS LAZO MERCADO
Docente Titular Catedra de Farmacología UNFV
Docente Adjunto de Farmacología General y Estomatologica UAP
El presente Protocolo Clínico Aceptado por el Ilustre Consejo General de Colegios de Odontólogos y Estomatólogos de España, titulado “Protocolo de monitorización del tratamiento anticoagulante en la atención odontológica” sólo persigue un fin informativo y tiene carácter meramente orientativo, por lo que su aplicación es voluntaria, al mejor criterio del facultativo.
* * *
RECUERDO FARMACOLÓGICO
La profilaxis de la trombosis se realiza con:
Antiagregantes plaquetarios
Cumarina y derivados (cumarínicos)
Heparina
El tratamiento de la trombosis se realiza mediante:
Fibrinolíticos
FÁRMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS o TROMBOCITARIOS
El paradigma farmacológico de este grupo es el ácido acetil-salicílico, cuya acción antiagregante se justifica por su capacidad de inhibir irreversiblemente la ciclo-oxigenasa, y limitar la formación de tromboxano A2 y prostaciclinas.
En individuos noramles, la ingestión de una sola tableta de salicilato disminuye la agregación
plaquetaria durante varios días.
Otros fármacos de este grupo que deben ser conocidos son:
Ticlopidina (Tiklid®, Ticlodone®)
Dipiridamol (Persantin®, Miosen®)
Trifusal (Disgren®)
CUMARINA Y DERIVADOS CUMARÍNICOS
La cumarina es un fármaco antagonista competitivo de la Vitamina, por lo que reduce la
síntesis hepática de los factores de coagulación vitamino K-dependientes. Una vez ajustada individualmente su dosis a cada paciente, éste no debe modificar su alimentación con verduras (por riesgo de alteración de la concentración de vitamina K), ni modificar sus dosis de antiagregantes plaquetarios o de otros medicamentos que pueden influir en la absorción o eliminación de cumarinas.
Las características farmacocinéticas de los principales derivados cumarínicos son:
FÁRMACO SEMIVIDA
PLASMÁTICA
EFECTO
MÁXIMO
DURACIÓN DEL
EFECTO
Acenocumarol (Sintrom®) 5-9 horas 36-48 horas 1,5-2 días
Warfarina (Aldocumar®) 30-40 horas 36-72 horas 2-5 días
Fenprocimona (Marcumar®) 96-216 horas 48-72 horas 7-14 días
HEPARINA
Actúa como inhibidora de la coagulación mediante el aumento de la velocidad de depósito de la antitrombina III, una glicoproteína circulante en la sangre que inhibe el centro enzimático de los distintos factores de coagulación que va activando al siguiente, uno tras otro, en cascada.
Para la profilaxis de la trombosis se usa en dosis de 5000 U.I. dos o tres veces al día.
Antídotos: La protamina.
TERAPÉUTICA FIBRINOLÍTICA
La red de fibrina se puede disociar y disolver en partículas mediante la enzima plasmina, que procede de un precursor llamado plasminógeno por la acción de los llamados activadores del plasminógeno, entre los que tenemos la urocinasa y la estreptocinasa.
TERAPÉUTICA ANTIHEMORRÁGICA ANTIFIBRINOLÓTICA
El sistema fibrinolítico, que al disolver los coágulos favorece la hemorragia, puede inactivarse mediante los llamados inhibidores de la plasmina, como:
El ácido å-aminocaproico (Caproamín®)
El ácido p-aminoetilbenzoico
El ácido tranexámico (Amchafibrin®)
La aprotina, inhibodra, también, de otras proteasas.
* * *
RECUERDO SEMIOLÓGICO MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Recuento plaquetario. Valor normal: 150.000 – 400.000 plaquetas/mm3. Por debajo
de 60.000 plaquetas/mm3 está contraindicada la cirugía.
Tiempo de hemorragia: Valor normal: menor de 10 minutos.
Tiempo de protombina (TP). Valor normal: 11-14 segundos.
Ratio internacional normalizado (RIN). Es el cociente TP del paciente / TP medio
normal del laboratorio. En los pacientes anticoagulados debe mantenerse entre 1,5 y
2,5 veces por encima del tiempo control (TP medio normal del laboratorio).
Dependiendo de la patología que se esté tratando puede ser necesario aumentarlo
hasta 3,5 veces (p.ej., en las prótesis valvulares cardiacas).
PROTOCOLO DE MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA CONCEPTO CONTENIDOS
Evaluación de la anticoagulación
⎯ Razón, duración y estabilidad (TP, RIN) del tratamiento anticoagulante.
Evaluación del tratamiento odontológico necesario
⎯ No todos los tratamientos odontológicos comportan el mismo riesgo de hemorragia, por lo que no pueden agruparse en una sola categoría.
⎯ Es recomendable disponer de un estudio de coagulación reciente (de no más de 7 días), preferiblemente del mismo día.
⎯ Se debe ponderar y contraponer el riesgo de tromboembolismo (al suprimir o reducir los anticoagulantes orales) con el riesgo de hemorragia, según el tratamiento que se va a realizar (véase protocolo de seguridad hemostásica de los tratamientos odontológicos en pacientes anticoagulados).
⎯ En los pacientes cardiológicos es imprescindible realizar profilaxis de la endocarditis bacteriana.
Pautas de intervención en la anticoagulación oral
Comprobación reciente (menor de siete días) del estado de coagulación (preferiblemente el mismo día), en una unidad de control hematológico el estado de la coagulación.
Reducir la dosis de cumarínicos durante 2 o e días hasta llevar el RIN al rango terapéutico anticoagulante más bajo que sea seguro para el tratamiento quirúrgico. Generalmente no es necesaria una reducción rápida y es suficiente realizarla 4 o 5 días antes del tratamiento.
Advertir expresamente al paciente del mayor riesgo tromboembólico.
Puede usarse, por su seguridad y comodidad, un tratamiento sustitutivo con heparinas subcutáneas de bajo peso molecular (clexane: 40 mg/24 horas; Fraxiparina: 7500 UI/24 horas)
Con tiempos de hemorragia superiores a 20 minutos, antes de los tratamientos quirúrgicos se debe retirar la medicación antiagregante, bajo control del hematólogo.
Medidas durante el tratamiento de odontológico
Técnica quirúrgica lo más atraumática posible
Evitar, en lo posible, infiltraciones anestésicas tronculares.
Aplicar medidas hemostáticas locales:
Procedimientos mecánicos: sutura y presión
Agentes hemostáticos reabsorbibles (celulosa oxidada, microfibrillas de colágeno, ...)
Trombina
Irrigación intraoperatoria con acido tranexámico (una ampolla de 500 mg) o ácido å-aminocaproico.
Administración postoperatoria de àcido tranexámico o ácido å-aminocaproico.
Compresión durante 20 minutos con una gasa empapada en ácido tranexámico o ácido å-
aminocaproico
Enjuagues en los días siguientes con una ampolla de ácido tranexámico o ácido å-aminocaproico.
Medidas tras el tratamiento odontológico
⎯ Las hemorragias pueden ocurrir durante el tratamiento o inmediatamente después, pero generalmente ocurren mas tarde, entre el 1º y 5º día postintervención.
Aplicación de medidas locales (presión) y enjuagues postoperatorios (sin tragar) cada 6 horas con una ampolla de 500 mg de ácido tranexámico (o å-aminocaproico)
durante un mínimo de 2 días.
Administración profiláctica de antibióticos.
Evitar en lo posible interacciones medicamentosas. (¡Cuidado con anti-inflamatorios y analgésicos!)
En caso de terapia sustitutiva con heparina, reiniciar anticoagulación oral bajo control del hematólogo.
Medidas urgentes ante un sangrado importante.
Medidas hemostaticas locales señaladas anteriormente
En casos graves, y siempre bajo supervisión de un hematólogo, Vitamina K para revertir el efecto de los cumarínicos (necesita varias horas).
Si hay riesgo vital, reposición de sangre, plasma fresco congelado o factores de coagulación.
jueves, 3 de septiembre de 2009
FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Fármacos que actúan en el sistema nervioso central.
Neurotransmisores centrales
Aminoácidos
Aminoácidos neutros: son inhibitorios y aumentan la permeabilidad de la membrana a los iones cloruro, simulando así lo potenciales possinápticos inhibitorios (PPSI).La glicina abunda en la materia gris de la médula espinal. Existen receptores GABA de dos tipos GABAA y GABAB. Los primeros son ionotrópicos, abren los canales de cloruro y son antagonizados por bicuculina y picrotoxina. Los segundos son metabotrópicos y se activan por baclofén, se acoplan a proteínas G y producen inhibición de los canales de calcio o activación de los canales de potasio.
Aminoácidos ácidos: el glutamato en un neurotransmisor excitario. Esta excitación es causada por activación de receptores ionotrópicos y metabotrópicos. Los receptores NMDA se han relacionado con la plasticidad sináptica, la cual se piensa que subyace a ciertas formas de aprendizaje y memoria. Son bloqueados selectivamente por el anestésico general ketamina y el alucinógeno fenciclidina.
Acetilcolina: las respuestas centrales a la acetilcolina son mediadas por una gran familia de receptores muscarínicos acoplados a proteína G. Las vías colinérgicas parecen tener un cometido importante en las funciones cognoscitivas, en especial la memoria. La demencia presenil del tipo Alzheimer está relacionada con una profunda pérdida de neuronas colinérgicas.
Monoaminas
Dopamina: contienen este neurotransmisor la vía nigro-neoestrial y la que une la región tegmental con el sistema límbico, en particular la corteza. Los receptores para dopamina son metabotrópicos.
Noradrenalina: las neuronas noradrenérgicas se localizan en el locus cereuleus o el área tegmental lateral de la formación reticular. Los subtipos de receptores son metabotrópicos.
5-hidrotriptamina: la serotonina se localiza en neuronas del rafe o regiones en la línea media de la protuberancia anular y la parte superior del tallo encefálico. Tiene muchos subtipos de receptores, todos son metabotrópicos excepto el receptor 5-HT3, que es ionotrópico
Péptidos
Péptidos opioides: encefalinas, endorfinas, dinorfinas, etc.
Neurotensina, sustancia P, somatostatina, colecistocinina, polipéptido intestinal vasoactivo, neuropéptido Y y hormona liberadora de tirotropina. La sustancia P es el principal neurotransmisor espinal.
Óxido Nítrico (NO). Es controversial su función en la transmisión y en la plasticidad sinápticas.
Neurotransmisor
Transmisor auténtico:
Excitación, en la cual se abren los canales de iones para permitir la entrada neta de iones de carga positiva lo cual da por resultado despolarización con reducción de la resistencia eléctrica
Inhiibición, en la cual los movimientos de iones selectivos generan hiperpolarización, también con disminución de la resistencia de la membrana. Existen mecanismos no clásicos.
Neurohormonas
Sustancia secretada a la sangre por una neurona. Circuitos hipotalamohipofisarios se consideran dentro de las regiones del SNC que funcionan de esa manera, actualmente se sabe que sustancias como oxitocina y la hormona antidiurética median la transmisión al mismo tiempo.
Neurorreguladores
CO2 , amoníaco, adenosina, prostaglandinas, óxido nítrico, influyen en la actividad neuronal, se originan en sitios celulares y no sinápticos e influyen en la excitabilidad neuronal.
Neuromediadores
Son los segundos mensajeros
Factores neurotróficos
Se producen en el SNC por neuronas, astrocitos, microglia o células inflamatorias o inmunitarias periféricas, y lo invaden transitoriamente y ayudan a las neuronas en sus esfuerzos por reparar la lesión.
Neurotrofinas clásicas
Factores neuropoyéticos
Péptidos factores del crecimiento
Factores del crecimiento de fibroblastos
Factores de crecimiento del tipo de insulina
Factores del crecimiento derivado de las plaquetas
Moléculas guía de axón, algunas de las cuales pueden afctar al sistema inmunitario
FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.- LOS PSICOFARMACOS
Los psicofármacos se emplean en el tratamiento de las enfermedades mentales. Las causas de las enfermedades mentales todavía se desconocen, pero en algunos casos se ha podido comprobar la existencia de alteraciones metabólicas cerebrales; las mejor conocidas son las relacionadas con los neurotransmisores cerebrales.
Los neurotransmisores son sustancias que se liberan en la sinapsis neuronal y que al actuar sobre receptores específicos intervienen en la transmisión de los impulsos nerviosos. Los más importantes son la acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina, la 5-hidroxitriptamina (serotonina) y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
En los estados de hiperactividad y agitación existen habitualmente elevadas concentraciones de neurotransmisores en la sinapsis, mientras que en los estados depresivos su concentración suele estar disminuida.
La mayoría de los psicofármacos actúan modificando los efectos de los neurotransmisores cerebrales. Algunos reducen la concentración de neurotransmisores en la sinapsis o impiden su efecto bloqueando los receptores sobre los que actúan, esto produce habitualmente una mejoría de los estados psicóticos, especialmente si se acompañan de agitación. Otros psicofármacos aumentan la concentración sináptica de neurotransmisores por diversos mecanismos, y esto se acompaña habitualmente de una mejoría de los estados de depresión. Sin embargo, muchos aspectos de las enfermedades mentales no se pueden explicar únicamente por las alteraciones de los neurotransmisores, por lo que algunos psicofármacos parecen tener otros mecanismos de acción.
Algunos psicofármacos actúan en la corteza cerebral, pero en su mayoría lo hacen sobre estructuras encefálicas más profundas, como el sistema reticular ascendente del tronco encefálico o el sistema límbico, en el que asientan funciones cerebrales complejas, como las emociones, los recuerdos y la afectividad.
La psicofarmacología ha modificado sustancialmente el pronóstico de las enfermedades mentales. En la actualidad, casi todos los enfermos psiquiátricos mejoran con el tratamiento farmacológico y la mayoría pueden tratarse de forma ambulatoria.
Con frecuencia los psicofármacos sólo consiguen controlar los grandes síntomas o síndromes de los trastornos mentales, como la agitación, la ansiedad o la depresión, pero en algunos casos, parecen conseguir la curación de la enfermedad.
Los psicofármacos suelen clasificarse en tres grandes grupos:
1. Neurolépticos o antipsicóticos2. Ansiolíticos3. Antidepresivos
PSICOFARMACOS- CLASIFICACION
I) NEUROLEPTICOS: o Tranquilizantes Mayores o Antipsicóticos
1. Tricíclicos: Fenotiazinas
Tioxantenos
Dibenzodiacepinas
2. Butirofenona y derivados
3. Difenilbutilpiperidinas
4. Alcaloides de la Rawolfia Serpentia: Reserpina
5. Benzamidas sustituidas: Sulpirida
6.Derivados del Benzisoxazol: Risperidona
II) ANSIOLITICOS (Tranquilizantes Menores)
Benzodiacepinas
III) ANTIDEPRESIVOS ( Timolépticos)
Inhibidores de la MAO
Dibenzoacepinas o antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
Inhibidores de la recaptación de serotonina (IRS-S): Fluoxetina
Sales de Litio
Psicosis: cursan con
Alucinaciones
Delirios
Trastornos de la conducta
Trastornos del lenguaje
NEUROLEPTICOS- ANTIPSICÓTICOS
Neurosis: cursan con
Ansiedad
Insomnio
BENZODIACEPINAS
Clasificación de los Psicofármacos.
Clasificación de Delay y Deniker.
1) Drogas psicolépticas (o drogas depresoras psíquicas). I) Hipnóticos. II) Neurolépticos o tranquilizantes mayores. III) Ansiolíticos o tranquilizantes menores. 2) Psicoanalépticos (o drogas psicotrópicas estimulantes). I) Estimulantes psíquicos. II) Drogas antidepresivas o timoanalépticas. 3) Psicodislépticos (o drogas perturbadoras psíquicas). Alucinógenos o drogas psicotomiméticas.
Sedantes –Hipnóticos Drogas tipo: Barbitúricos: Fenobarbital. Benzodiazepinas Hipnóticas. Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones.Contraindicaciones. Índice terapéutico. Sedación.
Neurolépticos o Tranquilizantes Mayores. Droga tipo: Haloperidol. Mecanismo de acción propuesto.Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Ansiolíticos o Tranquilizadores Menores. Droga tipo: Diazepan.Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Anticolinérgicos. Droga tipo: Trihexifenidilo. Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Antidepresivos, antirrecurrenciales, anticonvulsionantes y antiparkinsonianos: generalidades e interacciones, medicamentos de importancia en odontología.
Los psicofármacos se emplean en el tratamiento de las enfermedades mentales. Las causas de las enfermedades mentales todavía se desconocen, pero en algunos casos se ha podido comprobar la existencia de alteraciones metabólicas cerebrales; las mejor conocidas son las relacionadas con los neurotransmisores cerebrales.
Los neurotransmisores son sustancias que se liberan en la sinapsis neuronal y que al actuar sobre receptores específicos intervienen en la transmisión de los impulsos nerviosos. Los más importantes son la acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina, la 5-hidroxitriptamina (serotonina) y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
En los estados de hiperactividad y agitación existen habitualmente elevadas concentraciones de neurotransmisores en la sinapsis, mientras que en los estados depresivos su concentración suele estar disminuida.
La mayoría de los psicofármacos actúan modificando los efectos de los neurotransmisores cerebrales. Algunos reducen la concentración de neurotransmisores en la sinapsis o impiden su efecto bloqueando los receptores sobre los que actúan, esto produce habitualmente una mejoría de los estados psicóticos, especialmente si se acompañan de agitación. Otros psicofármacos aumentan la concentración sináptica de neurotransmisores por diversos mecanismos, y esto se acompaña habitualmente de una mejoría de los estados de depresión. Sin embargo, muchos aspectos de las enfermedades mentales no se pueden explicar únicamente por las alteraciones de los neurotransmisores, por lo que algunos psicofármacos parecen tener otros mecanismos de acción.
Algunos psicofármacos actúan en la corteza cerebral, pero en su mayoría lo hacen sobre estructuras encefálicas más profundas, como el sistema reticular ascendente del tronco encefálico o el sistema límbico, en el que asientan funciones cerebrales complejas, como las emociones, los recuerdos y la afectividad.
La psicofarmacología ha modificado sustancialmente el pronóstico de las enfermedades mentales. En la actualidad, casi todos los enfermos psiquiátricos mejoran con el tratamiento farmacológico y la mayoría pueden tratarse de forma ambulatoria.
Con frecuencia los psicofármacos sólo consiguen controlar los grandes síntomas o síndromes de los trastornos mentales, como la agitación, la ansiedad o la depresión, pero en algunos casos, parecen conseguir la curación de la enfermedad.
Los psicofármacos suelen clasificarse en tres grandes grupos:
1. Neurolépticos o antipsicóticos2. Ansiolíticos3. Antidepresivos
Neurolépticos o antipsicóticos
Los neurolépticos o antipsicóticos se emplean fundamentalmente en el tratamiento de psicosis, como la esquizofrenia, la fase maníaca de la psicosis maniaco-depresiva (psicosis bipolar) y las psicosis tóxicas. Se emplean también en el tratamiento sintomático de los estados de agitación y delirio agudo, en los estados confusiónales y en algunos casos de dolor crónico.
A los neurolépticos se les llamaba antiguamente tranquilizantes mayores, término que se abandonado porque no son solamente tranquilizantes, sino que parecen mejorar la propia causa de la psicosis; la agitación es ciertamente un componente frecuente de la psicosis, pero también se administran antipsicóticos a enfermos que no están agitados.
En principio todos los neurolépticos son eficaces y la elección de uno u otro depende de la respuesta previa del enfermo al fármaco y de los efectos adversos que se presenten. Algunos son de efecto prolongado, y en principio son más eficaces en situaciones crónicas.
Ansiolíticos
La ansiedad se puede definir como un sentimiento de miedo, temor, aprensión e incertidumbre sin causa justificada. Cuando se acompaña de síntomas vegetativos como sudor, temblor, taquicardia, etc. recibe el nombre de angustia.
Los ansiolíticos son psicofármacos capaces de controlar la ansiedad. En la actualidad los más utilizados son las benzodiazepinas y la buspirona. El primer grupo posee un efecto ansiolítico, hipnótico-sedante (con lo que ayuda a tratar el insomnio), relajante muscular y anticonvulsivo. La buspirona en un ansiolítico puro, sin apenas efectos hipnóticos o tranquilizantes. Sin embargo sus efectos tardan de 2 a 3 semanas en aparecer y en general es menos eficaz que las benzodiazepinas.
Antidepresivos
La depresión es una enfermedad caracterizada por los sentimientos de tristeza, pesimismo, falta de interés, retraso psicomotor, insomnio, trastornos alimentarios y otros. Con frecuencia hay un componente asociado de ansiedad o angustia, sentimientos de culpa, crisis de pánico y tendencia al suicidio.
Los fármacos antidepresivos se utilizan en el tratamiento de todas las formas de depresión, aunque en general responden mejor a las depresiones endógenas. Alrededor del 80% de todas las depresiones responden al tratamiento farmacológico. Este debe mantenerse durante 4-6 meses y suspenderse de forma gradual, ya que si se suspende antes o de forma brusca, son frecuentes las recaídas.
En los estados depresivos suele haber una baja concentración de neurotransmisores en las sinapsis neuronales, especialmente noradrenalina y serotonina. Los fármacos antidepresivos tienden a elevar la concentración de neurotransmisores en las sinapsis. Esto se puede conseguir por dos mecanismos: bloqueando o retrasando la recaptación de los neurotransmisores, con lo que aumenta su concentración en las sinapsis, o inhibiendo la monoaminoxidasa (MAO), que en circunstancias normales destruye los neurotransmisores amínicos, limitando su tiempo de acción. La inhibición de la MAO consigue alargar el tiempo de acción de los neurotransmisores.
La mayoría de antidepresivos actúan por alguno de estos dos mecanismos, aunque algunos aumentan también el número o la sensibilidad de los receptores sinápticos para los neurotransmisores..
Neurotransmisores centrales
Aminoácidos
Aminoácidos neutros: son inhibitorios y aumentan la permeabilidad de la membrana a los iones cloruro, simulando así lo potenciales possinápticos inhibitorios (PPSI).La glicina abunda en la materia gris de la médula espinal. Existen receptores GABA de dos tipos GABAA y GABAB. Los primeros son ionotrópicos, abren los canales de cloruro y son antagonizados por bicuculina y picrotoxina. Los segundos son metabotrópicos y se activan por baclofén, se acoplan a proteínas G y producen inhibición de los canales de calcio o activación de los canales de potasio.
Aminoácidos ácidos: el glutamato en un neurotransmisor excitario. Esta excitación es causada por activación de receptores ionotrópicos y metabotrópicos. Los receptores NMDA se han relacionado con la plasticidad sináptica, la cual se piensa que subyace a ciertas formas de aprendizaje y memoria. Son bloqueados selectivamente por el anestésico general ketamina y el alucinógeno fenciclidina.
Acetilcolina: las respuestas centrales a la acetilcolina son mediadas por una gran familia de receptores muscarínicos acoplados a proteína G. Las vías colinérgicas parecen tener un cometido importante en las funciones cognoscitivas, en especial la memoria. La demencia presenil del tipo Alzheimer está relacionada con una profunda pérdida de neuronas colinérgicas.
Monoaminas
Dopamina: contienen este neurotransmisor la vía nigro-neoestrial y la que une la región tegmental con el sistema límbico, en particular la corteza. Los receptores para dopamina son metabotrópicos.
Noradrenalina: las neuronas noradrenérgicas se localizan en el locus cereuleus o el área tegmental lateral de la formación reticular. Los subtipos de receptores son metabotrópicos.
5-hidrotriptamina: la serotonina se localiza en neuronas del rafe o regiones en la línea media de la protuberancia anular y la parte superior del tallo encefálico. Tiene muchos subtipos de receptores, todos son metabotrópicos excepto el receptor 5-HT3, que es ionotrópico
Péptidos
Péptidos opioides: encefalinas, endorfinas, dinorfinas, etc.
Neurotensina, sustancia P, somatostatina, colecistocinina, polipéptido intestinal vasoactivo, neuropéptido Y y hormona liberadora de tirotropina. La sustancia P es el principal neurotransmisor espinal.
Óxido Nítrico (NO). Es controversial su función en la transmisión y en la plasticidad sinápticas.
Neurotransmisor
Transmisor auténtico:
Excitación, en la cual se abren los canales de iones para permitir la entrada neta de iones de carga positiva lo cual da por resultado despolarización con reducción de la resistencia eléctrica
Inhiibición, en la cual los movimientos de iones selectivos generan hiperpolarización, también con disminución de la resistencia de la membrana. Existen mecanismos no clásicos.
Neurohormonas
Sustancia secretada a la sangre por una neurona. Circuitos hipotalamohipofisarios se consideran dentro de las regiones del SNC que funcionan de esa manera, actualmente se sabe que sustancias como oxitocina y la hormona antidiurética median la transmisión al mismo tiempo.
Neurorreguladores
CO2 , amoníaco, adenosina, prostaglandinas, óxido nítrico, influyen en la actividad neuronal, se originan en sitios celulares y no sinápticos e influyen en la excitabilidad neuronal.
Neuromediadores
Son los segundos mensajeros
Factores neurotróficos
Se producen en el SNC por neuronas, astrocitos, microglia o células inflamatorias o inmunitarias periféricas, y lo invaden transitoriamente y ayudan a las neuronas en sus esfuerzos por reparar la lesión.
Neurotrofinas clásicas
Factores neuropoyéticos
Péptidos factores del crecimiento
Factores del crecimiento de fibroblastos
Factores de crecimiento del tipo de insulina
Factores del crecimiento derivado de las plaquetas
Moléculas guía de axón, algunas de las cuales pueden afctar al sistema inmunitario
FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.- LOS PSICOFARMACOS
Los psicofármacos se emplean en el tratamiento de las enfermedades mentales. Las causas de las enfermedades mentales todavía se desconocen, pero en algunos casos se ha podido comprobar la existencia de alteraciones metabólicas cerebrales; las mejor conocidas son las relacionadas con los neurotransmisores cerebrales.
Los neurotransmisores son sustancias que se liberan en la sinapsis neuronal y que al actuar sobre receptores específicos intervienen en la transmisión de los impulsos nerviosos. Los más importantes son la acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina, la 5-hidroxitriptamina (serotonina) y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
En los estados de hiperactividad y agitación existen habitualmente elevadas concentraciones de neurotransmisores en la sinapsis, mientras que en los estados depresivos su concentración suele estar disminuida.
La mayoría de los psicofármacos actúan modificando los efectos de los neurotransmisores cerebrales. Algunos reducen la concentración de neurotransmisores en la sinapsis o impiden su efecto bloqueando los receptores sobre los que actúan, esto produce habitualmente una mejoría de los estados psicóticos, especialmente si se acompañan de agitación. Otros psicofármacos aumentan la concentración sináptica de neurotransmisores por diversos mecanismos, y esto se acompaña habitualmente de una mejoría de los estados de depresión. Sin embargo, muchos aspectos de las enfermedades mentales no se pueden explicar únicamente por las alteraciones de los neurotransmisores, por lo que algunos psicofármacos parecen tener otros mecanismos de acción.
Algunos psicofármacos actúan en la corteza cerebral, pero en su mayoría lo hacen sobre estructuras encefálicas más profundas, como el sistema reticular ascendente del tronco encefálico o el sistema límbico, en el que asientan funciones cerebrales complejas, como las emociones, los recuerdos y la afectividad.
La psicofarmacología ha modificado sustancialmente el pronóstico de las enfermedades mentales. En la actualidad, casi todos los enfermos psiquiátricos mejoran con el tratamiento farmacológico y la mayoría pueden tratarse de forma ambulatoria.
Con frecuencia los psicofármacos sólo consiguen controlar los grandes síntomas o síndromes de los trastornos mentales, como la agitación, la ansiedad o la depresión, pero en algunos casos, parecen conseguir la curación de la enfermedad.
Los psicofármacos suelen clasificarse en tres grandes grupos:
1. Neurolépticos o antipsicóticos2. Ansiolíticos3. Antidepresivos
PSICOFARMACOS- CLASIFICACION
I) NEUROLEPTICOS: o Tranquilizantes Mayores o Antipsicóticos
1. Tricíclicos: Fenotiazinas
Tioxantenos
Dibenzodiacepinas
2. Butirofenona y derivados
3. Difenilbutilpiperidinas
4. Alcaloides de la Rawolfia Serpentia: Reserpina
5. Benzamidas sustituidas: Sulpirida
6.Derivados del Benzisoxazol: Risperidona
II) ANSIOLITICOS (Tranquilizantes Menores)
Benzodiacepinas
III) ANTIDEPRESIVOS ( Timolépticos)
Inhibidores de la MAO
Dibenzoacepinas o antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
Inhibidores de la recaptación de serotonina (IRS-S): Fluoxetina
Sales de Litio
Psicosis: cursan con
Alucinaciones
Delirios
Trastornos de la conducta
Trastornos del lenguaje
NEUROLEPTICOS- ANTIPSICÓTICOS
Neurosis: cursan con
Ansiedad
Insomnio
BENZODIACEPINAS
Clasificación de los Psicofármacos.
Clasificación de Delay y Deniker.
1) Drogas psicolépticas (o drogas depresoras psíquicas). I) Hipnóticos. II) Neurolépticos o tranquilizantes mayores. III) Ansiolíticos o tranquilizantes menores. 2) Psicoanalépticos (o drogas psicotrópicas estimulantes). I) Estimulantes psíquicos. II) Drogas antidepresivas o timoanalépticas. 3) Psicodislépticos (o drogas perturbadoras psíquicas). Alucinógenos o drogas psicotomiméticas.
Sedantes –Hipnóticos Drogas tipo: Barbitúricos: Fenobarbital. Benzodiazepinas Hipnóticas. Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones.Contraindicaciones. Índice terapéutico. Sedación.
Neurolépticos o Tranquilizantes Mayores. Droga tipo: Haloperidol. Mecanismo de acción propuesto.Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Ansiolíticos o Tranquilizadores Menores. Droga tipo: Diazepan.Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Anticolinérgicos. Droga tipo: Trihexifenidilo. Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Antidepresivos, antirrecurrenciales, anticonvulsionantes y antiparkinsonianos: generalidades e interacciones, medicamentos de importancia en odontología.
Los psicofármacos se emplean en el tratamiento de las enfermedades mentales. Las causas de las enfermedades mentales todavía se desconocen, pero en algunos casos se ha podido comprobar la existencia de alteraciones metabólicas cerebrales; las mejor conocidas son las relacionadas con los neurotransmisores cerebrales.
Los neurotransmisores son sustancias que se liberan en la sinapsis neuronal y que al actuar sobre receptores específicos intervienen en la transmisión de los impulsos nerviosos. Los más importantes son la acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina, la 5-hidroxitriptamina (serotonina) y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
En los estados de hiperactividad y agitación existen habitualmente elevadas concentraciones de neurotransmisores en la sinapsis, mientras que en los estados depresivos su concentración suele estar disminuida.
La mayoría de los psicofármacos actúan modificando los efectos de los neurotransmisores cerebrales. Algunos reducen la concentración de neurotransmisores en la sinapsis o impiden su efecto bloqueando los receptores sobre los que actúan, esto produce habitualmente una mejoría de los estados psicóticos, especialmente si se acompañan de agitación. Otros psicofármacos aumentan la concentración sináptica de neurotransmisores por diversos mecanismos, y esto se acompaña habitualmente de una mejoría de los estados de depresión. Sin embargo, muchos aspectos de las enfermedades mentales no se pueden explicar únicamente por las alteraciones de los neurotransmisores, por lo que algunos psicofármacos parecen tener otros mecanismos de acción.
Algunos psicofármacos actúan en la corteza cerebral, pero en su mayoría lo hacen sobre estructuras encefálicas más profundas, como el sistema reticular ascendente del tronco encefálico o el sistema límbico, en el que asientan funciones cerebrales complejas, como las emociones, los recuerdos y la afectividad.
La psicofarmacología ha modificado sustancialmente el pronóstico de las enfermedades mentales. En la actualidad, casi todos los enfermos psiquiátricos mejoran con el tratamiento farmacológico y la mayoría pueden tratarse de forma ambulatoria.
Con frecuencia los psicofármacos sólo consiguen controlar los grandes síntomas o síndromes de los trastornos mentales, como la agitación, la ansiedad o la depresión, pero en algunos casos, parecen conseguir la curación de la enfermedad.
Los psicofármacos suelen clasificarse en tres grandes grupos:
1. Neurolépticos o antipsicóticos2. Ansiolíticos3. Antidepresivos
Neurolépticos o antipsicóticos
Los neurolépticos o antipsicóticos se emplean fundamentalmente en el tratamiento de psicosis, como la esquizofrenia, la fase maníaca de la psicosis maniaco-depresiva (psicosis bipolar) y las psicosis tóxicas. Se emplean también en el tratamiento sintomático de los estados de agitación y delirio agudo, en los estados confusiónales y en algunos casos de dolor crónico.
A los neurolépticos se les llamaba antiguamente tranquilizantes mayores, término que se abandonado porque no son solamente tranquilizantes, sino que parecen mejorar la propia causa de la psicosis; la agitación es ciertamente un componente frecuente de la psicosis, pero también se administran antipsicóticos a enfermos que no están agitados.
En principio todos los neurolépticos son eficaces y la elección de uno u otro depende de la respuesta previa del enfermo al fármaco y de los efectos adversos que se presenten. Algunos son de efecto prolongado, y en principio son más eficaces en situaciones crónicas.
Ansiolíticos
La ansiedad se puede definir como un sentimiento de miedo, temor, aprensión e incertidumbre sin causa justificada. Cuando se acompaña de síntomas vegetativos como sudor, temblor, taquicardia, etc. recibe el nombre de angustia.
Los ansiolíticos son psicofármacos capaces de controlar la ansiedad. En la actualidad los más utilizados son las benzodiazepinas y la buspirona. El primer grupo posee un efecto ansiolítico, hipnótico-sedante (con lo que ayuda a tratar el insomnio), relajante muscular y anticonvulsivo. La buspirona en un ansiolítico puro, sin apenas efectos hipnóticos o tranquilizantes. Sin embargo sus efectos tardan de 2 a 3 semanas en aparecer y en general es menos eficaz que las benzodiazepinas.
Antidepresivos
La depresión es una enfermedad caracterizada por los sentimientos de tristeza, pesimismo, falta de interés, retraso psicomotor, insomnio, trastornos alimentarios y otros. Con frecuencia hay un componente asociado de ansiedad o angustia, sentimientos de culpa, crisis de pánico y tendencia al suicidio.
Los fármacos antidepresivos se utilizan en el tratamiento de todas las formas de depresión, aunque en general responden mejor a las depresiones endógenas. Alrededor del 80% de todas las depresiones responden al tratamiento farmacológico. Este debe mantenerse durante 4-6 meses y suspenderse de forma gradual, ya que si se suspende antes o de forma brusca, son frecuentes las recaídas.
En los estados depresivos suele haber una baja concentración de neurotransmisores en las sinapsis neuronales, especialmente noradrenalina y serotonina. Los fármacos antidepresivos tienden a elevar la concentración de neurotransmisores en las sinapsis. Esto se puede conseguir por dos mecanismos: bloqueando o retrasando la recaptación de los neurotransmisores, con lo que aumenta su concentración en las sinapsis, o inhibiendo la monoaminoxidasa (MAO), que en circunstancias normales destruye los neurotransmisores amínicos, limitando su tiempo de acción. La inhibición de la MAO consigue alargar el tiempo de acción de los neurotransmisores.
La mayoría de antidepresivos actúan por alguno de estos dos mecanismos, aunque algunos aumentan también el número o la sensibilidad de los receptores sinápticos para los neurotransmisores..
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