actividades de aprendizaje 3,4 y 5

Actividad de Aprendizaje N° 3
Título :Presentación de los medicamentos
Dr. Luis Lazo Mercado
drluislazo.blogspot.com
OBJETIVO:
• Conocer las formas de presentación más comunes de los medicamentos.
• Distinguir las distintas formas de presentación de los medicamentos.
INTRODUCCIÓN
Preparación farmacéutica es el estado físico final en el que se presentan los diferentes principios activos (fármacos) combinados con sustancias inactivas llamadas excipientes.
Este ejercicio es una actividad de aprendizaje más que una práctica, pero se incluye aquí para puntualizar su importancia y recordar su ejecución.
Los medicamentos sólidos se preparan en pastillas, tabletas, cápsulas, píldoras, perlas, grageas, supositorios, pomadas y geles. Los medicamentos líquidos se preparan en
soluciones inyectables, suspensiones, emulsiones, jarabes, elíxires, tinturas, linimentos, lociones y pomadas. Los medicamentos gaseosos y líquidos volátiles son mezclas,
soluciones o sustancias puras que se aplican por vía inhalatoria o intravenosa, es el caso de los anestésicos generales.
Con base en los medicamentos usados en el hogar, conocerá
las formas de presentación y distinguirá las diferentes
preparaciones farmacéuticas

MATERIALES:
1. El envase y la envoltura de un medicamento de cada una de las formas de presentación de los medicamentos.
2. Vademécum del CMP
ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE:
1. Observe cada una de las formas de presentación de los medicamentos.
2. Corrobore que los medicamentos traídos correspondan a la descripción hecha en la práctica.
3. Elabore un triptico de cada medicamento investigue su uso clínico, vía de administración, efectos adversos y contraindicaciones nombresgenericos,comerciales,grupos terapeuticos ,farmacologicos en cada caso y adjunte la información e intercambie con sus compañeros
4. Investigue la diferencia entre elíxir y tintura y dé un ejemplo en cada caso.
5. Comente la ventaja de administrar una cápsula en lugar de una píldora.
6. Distinga entre loción y linimento y dé un ejemplo en cada caso.
7. Explique la diferencia entre una cápsula y una tableta y dé un ejemplo en cada caso.
8. Explique la diferencia entre una cápsula de liberación sostenida y una tableta
9. Mencione tres tipos de supositorios.
10. Nombre cinco preparaciones farmacéuticas que se utilizan para aplicación tópica
11. ¿ En que se diferencia una pomada de una loción?.
12. ¿Cuáles precauciones considera importantes para la aplicación de medicamentos de uso externo?




Actividad de Aprendizaje N° 4
Título : Vías de administración de los medicamentos
Dr. Luis Lazo Mercado
drluislazo.blogspot.com

OBJETIVO:
• Aplicar medicamentos por tres diferentes vías de administración
INTRODUCCIÓN.
La administración en farmacología es la vía de entrada por la cual se aplica un medicamento. El destino de los fármacos en el cuerpo es su sitio de acción donde se logra el efecto farmacológico. Para que éste sea alcanzado en la mayor parte de los casos los fármacos deben entrar a la circulación sanguínea; para lograrlo existen diferentes vías de entrada de los fármacos, o vías de administración, que se
agrupan en dos grandes divisiones enterales y parenterales. Cuando se habla de las enterales (enteron = intestino) se hace referencia al depósito de un fármaco a lo largo del tubo digestivo. El término parenteral (para = al lado de) significa que el fármaco se administra dé tal manera que evita el tubo digestivo para su absorción.
Lo siguiente es clave para lograrlo “Comprobar que el paciente indicado reciba la dosis
prescrita del fármaco correcto en el modo y tiempo indicado, por la vía y duración de tratamiento prescritos”. Todos los medicamentos serán revisados por dos personas, siendo una de ellas la Enfermera responsable y la Jefe de piso o el médico responsable”.

CUADRO 3-1
CLASIFICACIÓN DE LAS VIAS DE ADMINISTRACIÓN
I. ENTERALES.
a)Oral (deglutida)
b) Bucal tópica (chupada)
c) Sublingual.
d)Rectal.
II. PARENTERALES.
a) Inyectadas vasculares:
1. Intravenosa.
2. Intrarterial.
3. Intracardiaca.
b) inyectadas extravasculares:
1. Intradérmica.
2. Subcutánea.
3. Intramuscular.
4. Intraósea.
5. Intrarraquídea.
6. Intrapleural.
7. Intraperitoneal.
c) Aplicaciones tópicas:
1. Cutáneas.
2. Mucosas.
a. Ótica.
b. Conjuntival (oftálmica)
c. Nasal.



d. Traqueo-bronquial.
e. Vaginal.
f. Uretral.

En esta práctica se administrarán medicamentos por via endovenosa y por venoclisis .
MATERIALES
.. Humanos.
.. Jeringa y aguja estéril de 5 ml y de calibre # 22.
.. Solución salina estéril al 0.9%.
.. Torundas de algodón impregnadas con alcohol.
.. Ligadura.
METODOLOGÍA:
Describir técnica de aplicación intravenosa en humanos empleando 5.0 ml de solución salina estéril
Concepto:
Es la administración de un fármaco en el interior de una vena entrando directamente en el torrente circulatorio. Esta vía es apropiada cuando se necesita administrar medicamentos en casos de urgencia, administrar anestesia general o utilizarse
con fines diagnósticos debido a que por medio de esta vía se logra una absorción rápida. Sin embargo debe utilizarse con precaución debido a la existencia de ciertos riesgos
potenciales como las infecciones, las reacciones graves y rápidas de los medicamentos y la sobrecarga del volumen de líquidos
Sitios de inyección:
Vena basílica del antebrazo.
Vena cefálica del antebrazo.
Vena radial.
Vena safena encima del tobillo.
Vena yugular femoral.
Técnica en humanos:
1. Seleccione la vena y el sitio de punción.
2. Coloque el torniquete a 5 u 8 cm por arriba del sitio de punción.
3. Realice asepsia de la región con una torunda alcoholada.
4. Extraiga el aire residual de la jeringa e introduzca la aguja cuidadosamente, manteniendo el bisel hacia arriba siguiendo la posición de la vena.
5. Aspire un poco de sangre.
6. Afloje el torniquete.
7. Introduzca lentamente la solución
8. Al terminar de pasar la solución presione con una torunda y saque la aguja.
9. Flexione el brazo del paciente.
NOTA: La técnica de administración intravenosa en esta práctica se llevará entre alumnos trabajando en parejas








ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE
1. ¿A qué se denomina vías de administración de los medicamentos?
2. ¿Con qué fase de la farmacocinética se relaciona esencialmente la vía de la administración?
3. Mencione 4 ventajas de la administración parenteral.
4. Mencione 4 desventajas de la administración parenteral.
5. Mencione 3 ventajas y 3 desventajas de la administración oral.
6. Cite por su nombre genérico 3 medicamentos que se
administren por vía subcutánea.
7. Elabore un triptico de cada via de administración investigue su uso clínico, ventajas ,desventajas, tecnica , medicamentos que se utilizan en cada caso etc y adjunte la información e intercambie con sus compañeros







































Actividad de Aprendizaje N° 5
Título : Dosificación de medicamentos
Dr. Luis Lazo Mercado
drluislazo.blogspot.com

OBJETIVOS:
• Conocer las reglas de dosificación de los medicamentos.
• Aplicar las reglas de dosificación de los medicamentos con ejemplos concretos.
• Conocer las abreviaturas más comúnmente usadas en la prescripción de medicamentos.
• Determinar la rapidez y el tiempo de administración de soluciones intravenosas en humanos.
INTRODUCCIÓN.
La dosificación es la determinación del tamaño, frecuencia y número de dosis de un medicamento o radiación que debe administrarse a una persona con fines terapéuticos,
preventivos o diagnósticos y la rama de la farmacología que la estudia se llama posología. La dosis es la porción de medicamento medido que debe administrarse en una sola ocasión.
Para que un fármaco pueda utilizarse en humanos debió ser investigado cuidadosamente en sus características físicas, químicas, mecanismo de acción, efectos principales,
secundarios y tóxicos. Este estudio también incluye la dosis, pero el fabricante recomienda una dosis mínima y una dosis máxima, dejando al personal responsable del paciente el cálculo exacto del medicamento.

Los factores que influencian la dosificación son la edad, el peso corporal, la condición de la persona, la vía de administración, el sexo y factores psicológicos y ambientales.
La edad es critica en la dosificación ya que los niños y las personas de edad avanzada requieren de menor cantidad de medicamento que los adultos. Este ajuste de dosis es más patente en etapas pediátricas en donde los cambios anatómicos y fisiológicos son más característicos. Por esta razón se han formulado diversas reglas que utilizan la edad y el peso corporal para calcular el tamaño de la dosis en lactantes y niños.
FORMULAS PARA CALCULAR LAS DOSIS DE MEDICAMENTOS EN PEDIATRIA.
I. Formulas que utilizan la superficie corporal.
A. Regla del área superficial de Shirkery.
Superficie en m2 X dosis adulta promedio = dosis para niño
1.7
II. Fórmulas que utilizan el peso corporal.
A. Regla por kilogramo de peso.
B. Regla de Clark:
Peso en Kg. X dosis adulta = dosis para niño
70




III. Formulas que utilizan la edad:
A. Regla de Young:
__ Edad del niño__ X dosis adulta promedio = dosis para niño
Edad del niño + 12


Esta regla no es válida para mayores de 12 años de edad; si el niño requiere una dosis calculada después de está edad, se debe determinar mediante la regla de Clark
B. Regla de Fried:
Edad de meses X dosis adulta promedio = dosis pediatrica
150
Esta regla se emplea para calcular dosis que se administra a lactantes menores de dos años de edad.
IV. Formulas que utilizan porcentaje de dosis:
A. Nomogramas
Tomados de: Havard y Tiziani, 1996.

La dosis del medicamento con frecuencia se calcula con base en la relación de cantidad del medicamento entre kilogramo de peso corporal de la persona. Entre más pese
ésta, más diluido se vuelve el medicamento y es menor la cantidad que se acumula en los tejidos. Por otro lado, entre menor es el peso, más grande es la acumulación en los
tejidos y es más potente el efecto del medicamento. Esto es importante en México por los pesos promedios bajos en la población.
Cuando el paciente presenta disminución en la farmacocinética del medicamento se indican dosis menores. El daño en los tejidos, órganos y sistemas pueden ser
causantes de que los medicamentos se acumulen en cantidades tóxicas; es el caso de la alteración en la función renal o hepática. En relación con la vía de administración, se
indican dosis mayores por vía oral o rectal y dosis menores cuando es parenteral.
En la administración intravenosa gradual de grandes volúmenes de medicamentos se utilizan dos métodos:
a. La técnica de transfusión tradicional que ajusta manualmente el flujo en gotas por minuto y mide en el frasco o bolsa de manera aproximada el volumen por
transfundir e infiere el volumen transfundido. No cuenta con un sistema de alarma cuando exista falla en la transfusión.
b. La bomba de infusión volumétrica con tablero electrónico es un sistema digitalizado que regula automáticamente y con precisión la velocidad de flujo y muestra el volumen transfundido y el volumen por transfundir. Así mismo cuenta con un sistema de alarma
que se activa cuando existe una falla en la transfusión.

El Médico, Dentista o Licenciado en Enfermería y Obstetricia escriben las ordenes con el nombre del medicamento, dosis, número de éstas, horario y vía de administración.
En esta práctica conocerá y aplicará con ejemplos concretos, las reglas de dosificación de medicamentos y conocerá las abreviaturas más comúnmente usadas en la prescripción de los medicamentos. Además se determinará la rapidez y el
tiempo de administración de soluciones intravenosas en humanos






ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE
1. Corrobore que el tiempo de administración de las diferentes cantidades de soluciones corresponde a los 100 minutos mediante el cálculo del mismo, y anote los resultados en su respectivo cuadro.
2. Resuelva el cuestionario y los problemas de calculo de la rapidez del goteo intravenoso y el tiempo de administración de soluciones intravenosas.
3. Busque la dosis promedio en el adulto y calcular:
a. Calcule la dosis pediátrica para un niño de dos meses de edad en cada caso.
b. Calcule la dosis pediátrica para un niño de cinco años de edad en cada caso.
c. Calcule la dosis pediátrica para un niño de catorce años de edad en cada caso.
4. Si los medicamentos se presentan en solución, suspensión o emulsión ¿Qué volumen debe aplicarse en el adulto?
A______________ B______________ C______________
5. ¿En cuál medicamento debe cuidar más el número de dosis y porqué?
6. De un frasco de lidocaína al 2% con adrenalina (epinefrina) 1:200 000, tome con jeringa 1 ml de esta solución. Calcule la cantidad de lidocaína y adrenalina
que contiene este volumen.
7. Si se tiene una ampolleta de atropina de 1 mg por ml, le agregamos 9 ml de solución salina al 0.9%. Calcule la cantidad en mililitros que debe administrarse a un
paciente que pesa 10 k considerando que la dosis de atropina es de 10 microgramos por kilogramo de peso.
8. Se dispone de tres ampolletas del analgésico ketorolaco (dolac), cada una con 30 mg del principio activo contenido en un volumen de 2 ml al contenido de las tres ampolletas se le agregan 54 ml de solución salina al 0.9% y se administran 2 ml de esta dilución por vía intravenosa cada hora. ¿Cuántos miligramos de dolac se están administrando cada hora?.
9. Se ordenan 1000 ml de solución glucosada al 5 % administrados durante un período de 8 horas. El equipo es calibrado en tal forma que 15 gotas=1 ml. ¿Cuál debe ser la velocidad de flujo en gotas por minuto?
10. Si se indica trasfundir 250 ml de solución Hartmann por vía intravenosa a una velocidad de 30 gotas por minuto y si se considera que el equipo está calibrado en tal
forma que 15 gotas=1 ml. Calcule el tiempo necesario para la trasfusión
11. A partir de dos soluciones glucosadas (5 y 50 %), prepare una tercera solución al 10 %. ¿Qué volúmenes deben mezclarse de las primeras para obtener 1000 ml de solución a ésta concentración?
12. Escriba las siguientes dosis utilizando el sistema métrico de medición y las abreviaturas aceptadas.
a. Eritromicina doscientos cincuenta miligramos cada seis horas:
__________________________________________
b. Meperidina, cincuenta miligramos por vía intramuscular, cada cuatro a seis horas según sea necesario para el dolor en el sitio quirúrgico:_____________
c. Insulina. NPH quince unidades subcutáneas cada mañana antes del
desayuno:

EXAMEN DE OBSTETRICIA

1.-La caracteristica principal de la Eclampsia debe tratarse con
a)Anticonvulsivos b)Sulfato de Mg c)Hidralazina d)Alfa-metildopa e)NA
2.-La hipertensión del embarazo,con proteinuria y con edema debe tratarse con el antihipertensivo de 1º eleccion
a)Anticonvulsivos b)Sulfato de Mg c)Hidralazina d)Alfa-metildopa e)NA
3.- Dosis mas recomendable de Meperidina como analgésico obstétrico:
a) 10-50 mg b)50-100 mg c)100- 150 mg d)150-200 mg e)200 mg
4.- Causa mas frecuente de fiebre en el peuperio mediato debe tratarse con
…………………………………en dosis de……………………………
5.- Paciente multipara, presenta sangrado abundante en las 24 hrs de puerperio, diagnostico probable: Atonia Uterina que puede ser provocada por
a)Acido acetilsalicilico b)Ibuprofeno c)Paracetamol d)Salicilatos e)TA
6.- En una paciente ginecologica presenta dolor e inflamación en el principal sostén del utero esta dado por los Ligamentos uterosacros y cardinales. No se debe administrar :
a)Acido acetilsalicilico b)Ibuprofeno c)Paracetamol d)Salicilatos e)TA
7.- El THC "ama" la grasa humana y atraviesa rapidamente la barrera hematoencefalica esto sucede por que es una droga.
a)hidrosolube b)blanda c)liposoluble d)Bilipidica e)
8.-Gestante que presenta anomalias en la conducción nerviosa y consume betabloqueantes presentara el siguiente efecto adverso
a)Bloqueo A b)Bloqueo V c) Bloqueo AV d)Hipotension e)Hipertensión
9.-Gestante presenta ulceras pepticas y debido al consumo de ASA 81 presentara el siguiente efecto adverso:
a)Dispepsia b)gastritis c)hemorragia GD d)Hiperclorhidria e)TA
10.-Cual de los siguiente AINES provocar cambios hematologicos en la gestante con embarazo heterotopico
a)Salicilatos b)Indometacina c)Fenilbutazona d)Diazepam e)Voltaren
11.-Cual de las siguientes drogas consumidas guante la gestacion produce paladar fisurado a)alcohol b)tabaco c)Marihuana d)extasis e)Coca
12.-Gestante con utero bicorde se indica aborto terapeutico con
………………………………………………a dosis………………………..
13.-La presencia de trombo ateroesclerotico en arterias uterinas que irrigan las paredes del utero debe ser tratado con……………………………………….
14.- Paciente, 32SDG, con amenaza de parto prematuro, el medicamento que cierra el conducto arterioso es
a)Salicilatos b)Indometacina c)Fenilbutazona d)Diazepam e)Voltaren
15.- Fármaco contraindicado en la preeclampsia severa:…………………………..
16.-La depresion respiratoria y la abolición del reflejo rotuliano se presenta en la paciente con preeclampsia debido a la intoxicación con
a)Anticonvulsivos b)Sulfato de Mg c)Hidralazina d)Alfa-metildopa e)NA
17.- Entendemos por épulis inducida por anticonvulsivante
1)La pigmentación facial del embarazo.
2)Una gingivitis hiperplásica.
3)Una forma de caries.
4)Una hernia del tubo gastroesofágico.
5)Una lesión cutánea que acompaña a la colestasis intrahepática del embarazo.
18.- Cuando se administra sulfato de magnesio para el tratamiento de a preecampsia-eclampsia y aparecen signos de sobredosificación ¿qué antídoto se debe emplear?:

1)Carbonato sódico. 2)Sulfato ferroso. 3)Nitroprusiato. 4)Simpaticomiméticos.
5)Gluconato cálcico.
19.- En el tratamiento de las convulsiones de la eclampsia el fármaco de elección, entre los siguientes, es:
1)Sulfato de magnesio. 2)Diacepam. 3)Fenitoína. 4)Hidrato de cloral.
5)Donadores de óxido nítrico.
20.- Paciente con hipertensión crónica bien controlada y gestación de 8 semanas, en tratamiento con IECAs. Entre las siguientes, la conducta más adecuada es:
1)Mantener el tratamiento dado el buen control tensional.
2)Mantener el tratamiento y asociar alfametildopa para disminuir los riesgos fetales de los IECAs.
3)Mantener el tratamiento y asociar hidralacina para disminuir los riesgos maternos de los IECAs.
4)Suspender los IECAs dado el riesgo que presentan para el feto.
5)Incrementar la dosis de IECAs dados los riesgos de preeclampsia en el futuro.
21.- Una gestante de 37 semanas diagnosticada de preeclampsia leve presenta un cuadro súbito de convulsiones tónico-clónicas seguidas de coma. La presión arterial es de 180/120 mmHg. En función del diagnóstico más probable, ¿qué medicación estaría CONTRAINDICADA como tratamiento inicial en esta situación?:
1)Labetalol. 2)Diazóxido. 3)Sulfato de magnesio. 4)Hidralazina. 5)Diacepam.
22.- Ante una mujer joven con hipertensión esencial, que padece frecuentemente migrañas, el fármaco antihipertensivo más indicado sería:
1)Alfabloqueante.
2)Diurético.
3)Inhibidor de la enzima de conversión.
4)Betabloqueante.
5)Hidralacina.
23.- ¿Cuál es el lugar de acción de la furosemida (diurético)?:
1)Túbulo contorneado distal.
2)Túbulo colector.
3)Túbulo contorneado proximal.
4)Porción descendente del asa de Henle.
5)Porción ascendente gruesa del asa de Henle.
24.- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto al diurético furosemida es INCORRECTA?:
1)Aumenta la secreción renal de magnesio y calcio.
2)Inhibe el cotransportador Na/Cl/K en el túbulo proximal.
3)Sigue actuando aún cuando el aclaramiento de creatinina cae por debajo de 30 ml/min.
4)Produce hiperpotasemia.
5)Para ejercer su acción debe ser excretada por el túbulo proximal.
25.- La cantidad biodisponible de un fármaco es:
1)La fracción de dosis que llega a la circulación general.
2)La concentración de fármaco que llega a la biofase.
3)La fracción de dosis indispensable para la consecución del efecto farmacológico.
4)La fracción de dosis que llega inalterada a la circulación general.
5)La fracción de dosis que no se metaboliza.
26.- Entre los efectos adversos frecuentes de los diuréticos se encuentran los siguientes, EXCEPTO uno:
1)Ginecomastia.
2)Calambres musculares.
3)Dislipemia secundaria.
4)Anemia hemolítica.
5)Intolerancia hidrocarbonada.
27.-En un paciente diagnosticado de angina de pecho se inicia tratamiento con mononitrato de isosorbide en presentación "retard", cuyo efecto dura 12 horas. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es correcta:
1)Debe administrarse una vez al día.
2)Debe administrarse en caso de dolor.
3)Debe administrarse dos veces al día.
4)Debe administrarse cada 48 horas.
5)Está contraindicado.
28.- ¿En qué grupo de la clasificación de fármacos antiarrítmicos de Vaughan-Williams incluiría la lidocaina?:
1)IA.
2)IC.
3)IB.
4)III.
5)IV.
29.- La acción de la lidocaína, utilizada como antiarrítmico, consiste en:
1)Reducir la automaticidad anormal.
2)Reducir el potencial de reposo.
3)Aumentar la duración del potencial de acción.
4)Aumentar el intervalo PR.
5)Aumentar la contractilidad.
30.- ¿Cuál de los siguientes fármacos reduce la mortalidad en los enfermos con insuficiencia cardíaca congestiva?:
1)Digoxina.
2)Furosemida.
3)Enalapril.
4)Amiodarona.
5)Aspirina.
31.- Un paciente de 60 años asmático, hipertenso e hipercolesterolémico, ha presentado dos episodios de angor en relación con el esfuerzo. ¿Cuál de los siguientes fármacos EXCLUIRIA en el tratamiento inicial?:
1)Verapamil.
2)Propranolol. resp
3)Aspirina.
4)Diltiacem.
5)Nitritos.
32.- Los grupos de fármacos antihipertensivos más avalados en grandes estudios clínicos, que han demostrado ser capaces de reducir la morbimortalidad, son:
1)IECAs y betabloqueantes.
2)Diuréticos y antagonistas del calcio.
3)Diuréticos e IECAs.
4)Diuréticos y betabloqueantes.Resp
5)Antagonistas del calcio y betabloqueantes.
33.- Señale cual de estos fármacos está CONTRAINDICADO en los pacientes con enfermedad de Parkinson muy ancianos:

1)Levodopa + benseracida.
2)Levodopa + carbidopa.
3)Levodopa retard.
4)Anticolinérgicos. resp
5)Agonistas dopaminérgicos.
34.- El acceso maníaco grave puede tener por terapia fundamental:

1)Haloperidol.
2)Relajación con biofeedback.
3)Litio.
4)Ansiolíticos.
5)Psicoterapia cognitivo-conductual.

35.- Una paciente de 21 , ideas delirantes de persecución, alucinaciones auditivas,síndrome paranoide ,sensaciones de agresión o de daño externo sin base real ,inabordabilidad, conductas desorganizadas y falta de conciencia de enfermedad. Señale el tratamiento farmacológico de inicio de entre los siguientes:
1)Imipramina.
2)Clonacepam.
3)Diacepam.
4)Clorpromacina.
5)Carbamacepina.
36.- En el manejo médico de la claudicación intermitente por aterosclerosis, con hipercoleteronemia el tratamiento con uno de los siguientes fármacos es el único que tiene base científica. Señálelo:

1)Bloqueantes alfa adrenérgicos.
2)Antagonistas de los canales del calcio.
3)Papaverina.
4)Estatinas
5)Bloqueantes beta adrenérgicos.
37.- LA ADMINISTRACION DE ATROPINA PUEDE PROVOCAR TODO EXEPTO:
A) Exacerbar los síntomas de Glaucoma.
B) Constipación.C) Aumento de la secreción bronquial.D) Aumento de la frecuencia cardíaca.E) ninguno de los anteriores.
38.- SEÑALE LO CORRECTO:
A) Curare es un bloquedor de P.N.M.
B) Pancuronio es más potente que Tubocurarina.C) Tubocurarina provoca la liberación de Histamina.D) Alcuronio produce MENOS efectos adversos que Tubocurarina. E) Todos los anteriores.


39.- SEÑALE LO CORRECTO CON RELACIÓN TANTO A COCAÍNA COMO A ANFETAMINAS:
a) Provocan euforia y reforzamiento positivo de su administración
b) La compulsión por el consumo es característica con estas drogas
c) Son alucinógenos predominantemente.
d) Solo a y b son correctas
e) Todas son correctas.
40.- SEÑALE LO CORRECTO CON RELACIÓN A LAS BENZODIACEPINAS:
a) Aumentan la frecuencia de apertura del ionóforo de cloro, en respuesta al
GABA.
b) Su receptor se localiza en la interfase entre las subunidades alfa y gamma2
del receptor GABA A.
c) Su sitio de fijación es el mismo de los Barbitúricos y del Etanol.
d) Solo ay b son correctas
e) Todas son correctas.
41.- CON RELACIÓN A LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES) SEÑALE LO CORRECTO:
a) Su uso puede relacionarse con disminución de la perfusión renal y de la
velocidad de filtración glomerular.
b) Reducen la eficacia de diuréticos y antihipertensivos.
c) Solo aspirina a 40-300mg/día se considera inhibidor selectivo de la COX1.
d) Su efecto antipirético se atribuye a inhibición de síntesis de prostaglandinas
en áreas del SNC, como área pre-óptica del hipotálamo anterior
e) Todas son correctas.
42.- CON RELACIÓN A LOS AINES, SEÑALE LO CORRECTO:
a) Metamizol es un derivado de dipirona con menos efectos adversos.
b) Nimesulide se ha relacionado con toxicidad hepática en niños.
c) El síndrome de Reye se relaciona con la ingesta de aspirina en niños y
adolescentes con fiebre por infecciones virales (Influenza y varicela).
d) Solo b y c son correctas.
e) Todas son correctas.
43.- SEÑALE LO CORRECTO CON RELACIÓN A TRAMADOL:
a) Es agonista opioide kappa
b) Inhibe la recaptación de serotonina y norepinefrina
c) No provoca dependencia
d) a y b son correctas
e) b y c son correctas
44.- EN RELACIÓN AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS, SEÑALE LO CORRECTO:
a. Metildopa actúa como un falso neurotransmisor.
b. Captopril alarga la sobrevida de las cininas.
c. Losartan actúa bloqueando el receptor AT1 selectivamente.
d. Verapamil bloquea los canales de Ca++ tipo L.
e. Todas son correctas.
45.- TODOS LOS SIGUIENTES SON USOS DE LOS BETABLOQUEANTES, EXCEPTO:
a) Profiláctico de la migraña
b) Asma Bronquial
c) Angina de pecho
d) Infarto del miocardio
e) Insuficiencia cardiaca

PROTOCOLO DE MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO

PROTOCOLO DE MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTE EN LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA
Dr LUIS LAZO MERCADO
Docente Titular Catedra de Farmacología UNFV
Docente Adjunto de Farmacología General y Estomatologica UAP

El presente Protocolo Clínico Aceptado por el Ilustre Consejo General de Colegios de Odontólogos y Estomatólogos de España, titulado “Protocolo de monitorización del tratamiento anticoagulante en la atención odontológica” sólo persigue un fin informativo y tiene carácter meramente orientativo, por lo que su aplicación es voluntaria, al mejor criterio del facultativo.

* * *
RECUERDO FARMACOLÓGICO
La profilaxis de la trombosis se realiza con:
Antiagregantes plaquetarios
Cumarina y derivados (cumarínicos)
Heparina
El tratamiento de la trombosis se realiza mediante:
Fibrinolíticos

FÁRMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS o TROMBOCITARIOS

El paradigma farmacológico de este grupo es el ácido acetil-salicílico, cuya acción antiagregante se justifica por su capacidad de inhibir irreversiblemente la ciclo-oxigenasa, y limitar la formación de tromboxano A2 y prostaciclinas.
En individuos noramles, la ingestión de una sola tableta de salicilato disminuye la agregación
plaquetaria durante varios días.
Otros fármacos de este grupo que deben ser conocidos son:
Ticlopidina (Tiklid®, Ticlodone®)
Dipiridamol (Persantin®, Miosen®)
Trifusal (Disgren®)


CUMARINA Y DERIVADOS CUMARÍNICOS

La cumarina es un fármaco antagonista competitivo de la Vitamina, por lo que reduce la
síntesis hepática de los factores de coagulación vitamino K-dependientes. Una vez ajustada individualmente su dosis a cada paciente, éste no debe modificar su alimentación con verduras (por riesgo de alteración de la concentración de vitamina K), ni modificar sus dosis de antiagregantes plaquetarios o de otros medicamentos que pueden influir en la absorción o eliminación de cumarinas.
Las características farmacocinéticas de los principales derivados cumarínicos son:
FÁRMACO SEMIVIDA
PLASMÁTICA
EFECTO
MÁXIMO
DURACIÓN DEL
EFECTO
Acenocumarol (Sintrom®) 5-9 horas 36-48 horas 1,5-2 días
Warfarina (Aldocumar®) 30-40 horas 36-72 horas 2-5 días
Fenprocimona (Marcumar®) 96-216 horas 48-72 horas 7-14 días



HEPARINA

Actúa como inhibidora de la coagulación mediante el aumento de la velocidad de depósito de la antitrombina III, una glicoproteína circulante en la sangre que inhibe el centro enzimático de los distintos factores de coagulación que va activando al siguiente, uno tras otro, en cascada.
Para la profilaxis de la trombosis se usa en dosis de 5000 U.I. dos o tres veces al día.
Antídotos: La protamina.

TERAPÉUTICA FIBRINOLÍTICA

La red de fibrina se puede disociar y disolver en partículas mediante la enzima plasmina, que procede de un precursor llamado plasminógeno por la acción de los llamados activadores del plasminógeno, entre los que tenemos la urocinasa y la estreptocinasa.

TERAPÉUTICA ANTIHEMORRÁGICA ANTIFIBRINOLÓTICA

El sistema fibrinolítico, que al disolver los coágulos favorece la hemorragia, puede inactivarse mediante los llamados inhibidores de la plasmina, como:
El ácido å-aminocaproico (Caproamín®)
El ácido p-aminoetilbenzoico
El ácido tranexámico (Amchafibrin®)
La aprotina, inhibodra, también, de otras proteasas.


* * *


RECUERDO SEMIOLÓGICO MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

Recuento plaquetario. Valor normal: 150.000 – 400.000 plaquetas/mm3. Por debajo
de 60.000 plaquetas/mm3 está contraindicada la cirugía.
Tiempo de hemorragia: Valor normal: menor de 10 minutos.
Tiempo de protombina (TP). Valor normal: 11-14 segundos.
Ratio internacional normalizado (RIN). Es el cociente TP del paciente / TP medio
normal del laboratorio. En los pacientes anticoagulados debe mantenerse entre 1,5 y
2,5 veces por encima del tiempo control (TP medio normal del laboratorio).
Dependiendo de la patología que se esté tratando puede ser necesario aumentarlo
hasta 3,5 veces (p.ej., en las prótesis valvulares cardiacas).
PROTOCOLO DE MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA CONCEPTO CONTENIDOS

Evaluación de la anticoagulación
⎯ Razón, duración y estabilidad (TP, RIN) del tratamiento anticoagulante.
Evaluación del tratamiento odontológico necesario
⎯ No todos los tratamientos odontológicos comportan el mismo riesgo de hemorragia, por lo que no pueden agruparse en una sola categoría.
⎯ Es recomendable disponer de un estudio de coagulación reciente (de no más de 7 días), preferiblemente del mismo día.
⎯ Se debe ponderar y contraponer el riesgo de tromboembolismo (al suprimir o reducir los anticoagulantes orales) con el riesgo de hemorragia, según el tratamiento que se va a realizar (véase protocolo de seguridad hemostásica de los tratamientos odontológicos en pacientes anticoagulados).
⎯ En los pacientes cardiológicos es imprescindible realizar profilaxis de la endocarditis bacteriana.

Pautas de intervención en la anticoagulación oral

􀂉 Comprobación reciente (menor de siete días) del estado de coagulación (preferiblemente el mismo día), en una unidad de control hematológico el estado de la coagulación.
􀂉 Reducir la dosis de cumarínicos durante 2 o e días hasta llevar el RIN al rango terapéutico anticoagulante más bajo que sea seguro para el tratamiento quirúrgico. Generalmente no es necesaria una reducción rápida y es suficiente realizarla 4 o 5 días antes del tratamiento.
􀂉 Advertir expresamente al paciente del mayor riesgo tromboembólico.
􀂉 Puede usarse, por su seguridad y comodidad, un tratamiento sustitutivo con heparinas subcutáneas de bajo peso molecular (clexane: 40 mg/24 horas; Fraxiparina: 7500 UI/24 horas)
􀂉 Con tiempos de hemorragia superiores a 20 minutos, antes de los tratamientos quirúrgicos se debe retirar la medicación antiagregante, bajo control del hematólogo.

Medidas durante el tratamiento de odontológico

􀂉 Técnica quirúrgica lo más atraumática posible
􀂉 Evitar, en lo posible, infiltraciones anestésicas tronculares.
􀂉 Aplicar medidas hemostáticas locales:
􀂉 Procedimientos mecánicos: sutura y presión
􀂉 Agentes hemostáticos reabsorbibles (celulosa oxidada, microfibrillas de colágeno, ...)
􀂉 Trombina
􀂉 Irrigación intraoperatoria con acido tranexámico (una ampolla de 500 mg) o ácido å-aminocaproico.
􀂉 Administración postoperatoria de àcido tranexámico o ácido å-aminocaproico.
􀂉 Compresión durante 20 minutos con una gasa empapada en ácido tranexámico o ácido å-
aminocaproico
􀂉 Enjuagues en los días siguientes con una ampolla de ácido tranexámico o ácido å-aminocaproico.


Medidas tras el tratamiento odontológico

⎯ Las hemorragias pueden ocurrir durante el tratamiento o inmediatamente después, pero generalmente ocurren mas tarde, entre el 1º y 5º día postintervención.
􀂉 Aplicación de medidas locales (presión) y enjuagues postoperatorios (sin tragar) cada 6 horas con una ampolla de 500 mg de ácido tranexámico (o å-aminocaproico)
durante un mínimo de 2 días.
􀂉 Administración profiláctica de antibióticos.
􀂉 Evitar en lo posible interacciones medicamentosas. (¡Cuidado con anti-inflamatorios y analgésicos!)
􀂉 En caso de terapia sustitutiva con heparina, reiniciar anticoagulación oral bajo control del hematólogo.

Medidas urgentes ante un sangrado importante.

􀂉 Medidas hemostaticas locales señaladas anteriormente
􀂉 En casos graves, y siempre bajo supervisión de un hematólogo, Vitamina K para revertir el efecto de los cumarínicos (necesita varias horas).
􀂉 Si hay riesgo vital, reposición de sangre, plasma fresco congelado o factores de coagulación.

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Fármacos que actúan en el sistema nervioso central.
Neurotransmisores centrales
Aminoácidos
Aminoácidos neutros: son inhibitorios y aumentan la permeabilidad de la membrana a los iones cloruro, simulando así lo potenciales possinápticos inhibitorios (PPSI).La glicina abunda en la materia gris de la médula espinal. Existen receptores GABA de dos tipos GABAA y GABAB. Los primeros son ionotrópicos, abren los canales de cloruro y son antagonizados por bicuculina y picrotoxina. Los segundos son metabotrópicos y se activan por baclofén, se acoplan a proteínas G y producen inhibición de los canales de calcio o activación de los canales de potasio.
Aminoácidos ácidos: el glutamato en un neurotransmisor excitario. Esta excitación es causada por activación de receptores ionotrópicos y metabotrópicos. Los receptores NMDA se han relacionado con la plasticidad sináptica, la cual se piensa que subyace a ciertas formas de aprendizaje y memoria. Son bloqueados selectivamente por el anestésico general ketamina y el alucinógeno fenciclidina.
Acetilcolina: las respuestas centrales a la acetilcolina son mediadas por una gran familia de receptores muscarínicos acoplados a proteína G. Las vías colinérgicas parecen tener un cometido importante en las funciones cognoscitivas, en especial la memoria. La demencia presenil del tipo Alzheimer está relacionada con una profunda pérdida de neuronas colinérgicas.
Monoaminas
Dopamina: contienen este neurotransmisor la vía nigro-neoestrial y la que une la región tegmental con el sistema límbico, en particular la corteza. Los receptores para dopamina son metabotrópicos.
Noradrenalina: las neuronas noradrenérgicas se localizan en el locus cereuleus o el área tegmental lateral de la formación reticular. Los subtipos de receptores son metabotrópicos.
5-hidrotriptamina: la serotonina se localiza en neuronas del rafe o regiones en la línea media de la protuberancia anular y la parte superior del tallo encefálico. Tiene muchos subtipos de receptores, todos son metabotrópicos excepto el receptor 5-HT3, que es ionotrópico
Péptidos
Péptidos opioides: encefalinas, endorfinas, dinorfinas, etc.
Neurotensina, sustancia P, somatostatina, colecistocinina, polipéptido intestinal vasoactivo, neuropéptido Y y hormona liberadora de tirotropina. La sustancia P es el principal neurotransmisor espinal.
Óxido Nítrico (NO). Es controversial su función en la transmisión y en la plasticidad sinápticas.
Neurotransmisor
Transmisor auténtico:
Excitación, en la cual se abren los canales de iones para permitir la entrada neta de iones de carga positiva lo cual da por resultado despolarización con reducción de la resistencia eléctrica
Inhiibición, en la cual los movimientos de iones selectivos generan hiperpolarización, también con disminución de la resistencia de la membrana. Existen mecanismos no clásicos.
Neurohormonas
Sustancia secretada a la sangre por una neurona. Circuitos hipotalamohipofisarios se consideran dentro de las regiones del SNC que funcionan de esa manera, actualmente se sabe que sustancias como oxitocina y la hormona antidiurética median la transmisión al mismo tiempo.
Neurorreguladores
CO2 , amoníaco, adenosina, prostaglandinas, óxido nítrico, influyen en la actividad neuronal, se originan en sitios celulares y no sinápticos e influyen en la excitabilidad neuronal.
Neuromediadores
Son los segundos mensajeros
Factores neurotróficos
Se producen en el SNC por neuronas, astrocitos, microglia o células inflamatorias o inmunitarias periféricas, y lo invaden transitoriamente y ayudan a las neuronas en sus esfuerzos por reparar la lesión.
Neurotrofinas clásicas
Factores neuropoyéticos
Péptidos factores del crecimiento
Factores del crecimiento de fibroblastos
Factores de crecimiento del tipo de insulina
Factores del crecimiento derivado de las plaquetas
Moléculas guía de axón, algunas de las cuales pueden afctar al sistema inmunitario


FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.- LOS PSICOFARMACOS

Los psicofármacos se emplean en el tratamiento de las enfermedades mentales. Las causas de las enfermedades mentales todavía se desconocen, pero en algunos casos se ha podido comprobar la existencia de alteraciones metabólicas cerebrales; las mejor conocidas son las relacionadas con los neurotransmisores cerebrales.
Los neurotransmisores son sustancias que se liberan en la sinapsis neuronal y que al actuar sobre receptores específicos intervienen en la transmisión de los impulsos nerviosos. Los más importantes son la acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina, la 5-hidroxitriptamina (serotonina) y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
En los estados de hiperactividad y agitación existen habitualmente elevadas concentraciones de neurotransmisores en la sinapsis, mientras que en los estados depresivos su concentración suele estar disminuida.
La mayoría de los psicofármacos actúan modificando los efectos de los neurotransmisores cerebrales. Algunos reducen la concentración de neurotransmisores en la sinapsis o impiden su efecto bloqueando los receptores sobre los que actúan, esto produce habitualmente una mejoría de los estados psicóticos, especialmente si se acompañan de agitación. Otros psicofármacos aumentan la concentración sináptica de neurotransmisores por diversos mecanismos, y esto se acompaña habitualmente de una mejoría de los estados de depresión. Sin embargo, muchos aspectos de las enfermedades mentales no se pueden explicar únicamente por las alteraciones de los neurotransmisores, por lo que algunos psicofármacos parecen tener otros mecanismos de acción.
Algunos psicofármacos actúan en la corteza cerebral, pero en su mayoría lo hacen sobre estructuras encefálicas más profundas, como el sistema reticular ascendente del tronco encefálico o el sistema límbico, en el que asientan funciones cerebrales complejas, como las emociones, los recuerdos y la afectividad.
La psicofarmacología ha modificado sustancialmente el pronóstico de las enfermedades mentales. En la actualidad, casi todos los enfermos psiquiátricos mejoran con el tratamiento farmacológico y la mayoría pueden tratarse de forma ambulatoria.
Con frecuencia los psicofármacos sólo consiguen controlar los grandes síntomas o síndromes de los trastornos mentales, como la agitación, la ansiedad o la depresión, pero en algunos casos, parecen conseguir la curación de la enfermedad.
Los psicofármacos suelen clasificarse en tres grandes grupos:
1. Neurolépticos o antipsicóticos2. Ansiolíticos3. Antidepresivos

PSICOFARMACOS- CLASIFICACION
I) NEUROLEPTICOS: o Tranquilizantes Mayores o Antipsicóticos
1. Tricíclicos: Fenotiazinas
Tioxantenos
Dibenzodiacepinas
2. Butirofenona y derivados
3. Difenilbutilpiperidinas
4. Alcaloides de la Rawolfia Serpentia: Reserpina
5. Benzamidas sustituidas: Sulpirida
6.Derivados del Benzisoxazol: Risperidona
II) ANSIOLITICOS (Tranquilizantes Menores)
Benzodiacepinas
III) ANTIDEPRESIVOS ( Timolépticos)
Inhibidores de la MAO
Dibenzoacepinas o antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos.
Inhibidores de la recaptación de serotonina (IRS-S): Fluoxetina
Sales de Litio
Psicosis: cursan con
Alucinaciones
Delirios
Trastornos de la conducta
Trastornos del lenguaje
NEUROLEPTICOS- ANTIPSICÓTICOS
Neurosis: cursan con
Ansiedad
Insomnio
BENZODIACEPINAS


Clasificación de los Psicofármacos.
Clasificación de Delay y Deniker.
1) Drogas psicolépticas (o drogas depresoras psíquicas). I) Hipnóticos. II) Neurolépticos o tranquilizantes mayores. III) Ansiolíticos o tranquilizantes menores. 2) Psicoanalépticos (o drogas psicotrópicas estimulantes). I) Estimulantes psíquicos. II) Drogas antidepresivas o timoanalépticas. 3) Psicodislépticos (o drogas perturbadoras psíquicas). Alucinógenos o drogas psicotomiméticas.
Sedantes –Hipnóticos Drogas tipo: Barbitúricos: Fenobarbital. Benzodiazepinas Hipnóticas. Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones.Contraindicaciones. Índice terapéutico. Sedación.
Neurolépticos o Tranquilizantes Mayores. Droga tipo: Haloperidol. Mecanismo de acción propuesto.Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Ansiolíticos o Tranquilizadores Menores. Droga tipo: Diazepan.Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Anticolinérgicos. Droga tipo: Trihexifenidilo. Mecanismo de acción propuesto. Absorción, destino y excreción. Indicaciones. Contraindicaciones.
Antidepresivos, antirrecurrenciales, anticonvulsionantes y antiparkinsonianos: generalidades e interacciones, medicamentos de importancia en odontología.


Los psicofármacos se emplean en el tratamiento de las enfermedades mentales. Las causas de las enfermedades mentales todavía se desconocen, pero en algunos casos se ha podido comprobar la existencia de alteraciones metabólicas cerebrales; las mejor conocidas son las relacionadas con los neurotransmisores cerebrales.
Los neurotransmisores son sustancias que se liberan en la sinapsis neuronal y que al actuar sobre receptores específicos intervienen en la transmisión de los impulsos nerviosos. Los más importantes son la acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina, la 5-hidroxitriptamina (serotonina) y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).
En los estados de hiperactividad y agitación existen habitualmente elevadas concentraciones de neurotransmisores en la sinapsis, mientras que en los estados depresivos su concentración suele estar disminuida.
La mayoría de los psicofármacos actúan modificando los efectos de los neurotransmisores cerebrales. Algunos reducen la concentración de neurotransmisores en la sinapsis o impiden su efecto bloqueando los receptores sobre los que actúan, esto produce habitualmente una mejoría de los estados psicóticos, especialmente si se acompañan de agitación. Otros psicofármacos aumentan la concentración sináptica de neurotransmisores por diversos mecanismos, y esto se acompaña habitualmente de una mejoría de los estados de depresión. Sin embargo, muchos aspectos de las enfermedades mentales no se pueden explicar únicamente por las alteraciones de los neurotransmisores, por lo que algunos psicofármacos parecen tener otros mecanismos de acción.
Algunos psicofármacos actúan en la corteza cerebral, pero en su mayoría lo hacen sobre estructuras encefálicas más profundas, como el sistema reticular ascendente del tronco encefálico o el sistema límbico, en el que asientan funciones cerebrales complejas, como las emociones, los recuerdos y la afectividad.
La psicofarmacología ha modificado sustancialmente el pronóstico de las enfermedades mentales. En la actualidad, casi todos los enfermos psiquiátricos mejoran con el tratamiento farmacológico y la mayoría pueden tratarse de forma ambulatoria.
Con frecuencia los psicofármacos sólo consiguen controlar los grandes síntomas o síndromes de los trastornos mentales, como la agitación, la ansiedad o la depresión, pero en algunos casos, parecen conseguir la curación de la enfermedad.
Los psicofármacos suelen clasificarse en tres grandes grupos:
1. Neurolépticos o antipsicóticos2. Ansiolíticos3. Antidepresivos

Neurolépticos o antipsicóticos
Los neurolépticos o antipsicóticos se emplean fundamentalmente en el tratamiento de psicosis, como la esquizofrenia, la fase maníaca de la psicosis maniaco-depresiva (psicosis bipolar) y las psicosis tóxicas. Se emplean también en el tratamiento sintomático de los estados de agitación y delirio agudo, en los estados confusiónales y en algunos casos de dolor crónico.
A los neurolépticos se les llamaba antiguamente tranquilizantes mayores, término que se abandonado porque no son solamente tranquilizantes, sino que parecen mejorar la propia causa de la psicosis; la agitación es ciertamente un componente frecuente de la psicosis, pero también se administran antipsicóticos a enfermos que no están agitados.
En principio todos los neurolépticos son eficaces y la elección de uno u otro depende de la respuesta previa del enfermo al fármaco y de los efectos adversos que se presenten. Algunos son de efecto prolongado, y en principio son más eficaces en situaciones crónicas.
Ansiolíticos
La ansiedad se puede definir como un sentimiento de miedo, temor, aprensión e incertidumbre sin causa justificada. Cuando se acompaña de síntomas vegetativos como sudor, temblor, taquicardia, etc. recibe el nombre de angustia.
Los ansiolíticos son psicofármacos capaces de controlar la ansiedad. En la actualidad los más utilizados son las benzodiazepinas y la buspirona. El primer grupo posee un efecto ansiolítico, hipnótico-sedante (con lo que ayuda a tratar el insomnio), relajante muscular y anticonvulsivo. La buspirona en un ansiolítico puro, sin apenas efectos hipnóticos o tranquilizantes. Sin embargo sus efectos tardan de 2 a 3 semanas en aparecer y en general es menos eficaz que las benzodiazepinas.
Antidepresivos
La depresión es una enfermedad caracterizada por los sentimientos de tristeza, pesimismo, falta de interés, retraso psicomotor, insomnio, trastornos alimentarios y otros. Con frecuencia hay un componente asociado de ansiedad o angustia, sentimientos de culpa, crisis de pánico y tendencia al suicidio.
Los fármacos antidepresivos se utilizan en el tratamiento de todas las formas de depresión, aunque en general responden mejor a las depresiones endógenas. Alrededor del 80% de todas las depresiones responden al tratamiento farmacológico. Este debe mantenerse durante 4-6 meses y suspenderse de forma gradual, ya que si se suspende antes o de forma brusca, son frecuentes las recaídas.
En los estados depresivos suele haber una baja concentración de neurotransmisores en las sinapsis neuronales, especialmente noradrenalina y serotonina. Los fármacos antidepresivos tienden a elevar la concentración de neurotransmisores en las sinapsis. Esto se puede conseguir por dos mecanismos: bloqueando o retrasando la recaptación de los neurotransmisores, con lo que aumenta su concentración en las sinapsis, o inhibiendo la monoaminoxidasa (MAO), que en circunstancias normales destruye los neurotransmisores amínicos, limitando su tiempo de acción. La inhibición de la MAO consigue alargar el tiempo de acción de los neurotransmisores.
La mayoría de antidepresivos actúan por alguno de estos dos mecanismos, aunque algunos aumentan también el número o la sensibilidad de los receptores sinápticos para los neurotransmisores..

PRÁCTICA DE VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:

PRÁCTICA DE VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
ACCION Y EFECTO FARMACOLÓGICO SOBRE SNC
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MANEJO DE ANIMALES EN LA PRÁCTICA DE FARMACOLOGÍA
La investigación en Medicina se basa fundamentalmente en tres fuentes de conocimiento:
· El hombre enfermo: Conocimiento en la Clínica,
· El cadáver: Conocimiento de la Anatomía Patológica y,
· Animal de experimentación: Conocimiento de la Fisiopatología.

Los avances experimentados en el último siglo han determinado que el concepto "animal de experimentación" deba sustituirse por un concepto mucho más amplio, el de "modelo experimental". Ya que este se basa en dos herramientas valiosas: La estadística y el diseño de experimentos.

MODELO EXPERIMENTAL
La Fisiopatología se caracteriza precisamente por tener una fuente de conocimiento propia; el animal de experimentación. El término animal de experimentación había que interpretarlo en un sentido amplio. Hoy en día el desarrollo de la Ciencia en general y de la Técnica en particular permite la utilización de otros medios además del animal de experimentación como fuentes de conocimiento en Fisiopatología; por este motivo se debe sustituir este término por el más amplio de "Modelo Experimental".

Según el método experimental, para considerar algo como cierto debe repetirse de forma sistemática. En muchas circunstancias y, sobre todo, en Medicina esto no es posible. Debemos recurrir entonces a modelos experimentales, lo más parecidos a la realidad, para reproducir las experiencias.
Se define como Modelo Experimental: “Cualquier sistema, lógico, físico o biológico capaz de simular total o parcialmente el proceso que pretendemos estudiar”.

Tipos de Modelos Experimentales:
• Los modelos matemáticos (simulación por ordenador).
• Los modelos físicos o mecánicos.
• Los modelos biológicos.
- Celulares y tisulares.
- Órganos aislados.
- Animales completos.
• El ser humano como sujeto experimental.

La calidad de la información que se puede obtener de un modelo estará en relación directa con su complejidad. Normalmente la resolución de un determinado problema requiere la utilización de varios modelos, comenzando por los más sencillos como la simulación por ordenador o los modelos mecánicos, para terminar con los más complicados, como son el animal de experimentación o incluso el hombre.

Los modelos biológicos suponen la ascensión de un nuevo escalón en la complejidad del modelo, la utilización de material biológico implica la incorporación de fenómenos homeostáticos propios de este material cuyos efectos pueden ser difíciles de controlar y predecir. La variabilidad intrínseca del material biológico es otro factor a tener en cuenta con lo que las técnicas de diseño experimental a las que nos referimos antes comienzan a ser de una importancia capital en la utilización de este tipo de modelos.




La utilización de material biológico bien sea de animales o del ser humano tiene además implicaciones de orden ético, moral y legal que habrá que tener en cuenta a la hora de planificar experimentos.

OBJETIVOS* Conocer y aplicar las normas éticas para el manejo adecuado de los animales de laboratorio.* Manejar, inmovilizar y presentar sin riesgo para el animal, ni para el estudiante, las diferentes especies que se
emplean en las prácticas de farmacología.* Identificar y aplicar las distintas vías de administración de fármacos en animales de laboratorio.* Comprender la trascendencia de efectuar experimentos en varias especies de animales, así como distinguir las
más comúnmente utilizadas en el laboratorio.
FUNDAMENTACIONTomando en cuenta los distintos tipos de experimentación que pueden realizarse en la materia, es necesaria la manipulación de los animales de laboratorio para la administración de algún medicamento y la obtención y recopilación de resultados, según los diversos fenómenos farmacológicos en animales.
Por lo anterior, todos los individuos que estén en relación con la experimentación farmacológica, desde el estudiante, hasta el investigador formado, deben ser capaces de manejar y presentar adecuadamente las diferentes especies de animales de uso común en el laboratorio, así como emplear los métodos menos crueles para sacrificarlos de ser necesario. La muerte del animal, cuando sea necesario, deberá ser siempre verificada.

El manejo adecuado nos facilitará la recolección de los datos en los animales antes, durante y después de la administración de los fármacos, por lo tanto, si el manejo de los animales no es el adecuado, esto condicionará respuestas anómalas o alteradas a los fármacos administrados.

El desconocimiento de las técnicas del manejo de animales ocasionará respuestas agresivas por parte de estos hacia el experimentador, de quien sienten temor o desconfianza, por lo que se recomienda no manipular a los animales más de lo necesario, aun cuando se empleen las técnicas adecuadas de manejo.

EXPERIMENTACION:Las diversas experiencias prácticas de Farmacología, estimulan al alumno en el área de la experimentación farmacológica, mediante la participación activa de los alumnos; considerando dos aspectos:

* Establecen un “modelo biológico experimental”.
* Estudio de las acciones/ efectos, las modificaciones que producen los fármacos.

En farmacología, los experimentos que se realizan para el estudio de los efectos de los fármacos se llevan a cabo en animales de laboratorio, por lo que los experimentos pueden ser de tres tipos:
A) IN VIVO, cuando se utiliza al animal íntegro, manteniéndolo vivo, para observar y registrar los efectos de los fármacos.
B) IN SITU, cuando se utiliza alguno de los órganos o tejidos del animal, exponiéndolo por cirugía en el sitio anatómico correspondiente, para lo que se requiere que el animal esté anestesiado y/o descerebrado.
C) IN VITRO, cuando se efectúa el experimento en una muestra de un órgano o tejido que fue extraído de un animal el cual fue previamente sacrificado, manteniendo dichos tejidos en condiciones de temperatura y nutrición similares a las fisiológicas.


MANEJO DE ANIMALES:

* RATONES
- Sacar el animal de la jaula, tomándolo del tercio superior de la cola o colocando los dedos bajo su cuerpo y conseguir que suba a la palma de la mano.
- Colocando sobre la jaula, coger la cola entre la palma de la mano y dedo meñique y anular y firmemente con la misma mano, tome la piel del dorso del cuello. Así puede realizar la inyección intraperitoneal (I.P) e intragástrica (con sonda).
- Para la administración I.P. use la aguja calibre 26 de bisel corto. La administración intragástrica se realiza mediante una cánula, introduciéndola suavemente en el esófago (2 - 3 cm).

* RATA
- Sacar el animal de la jaula tomándola suavemente del cuerpo o de la cola y apóyela sobre la Jaula.
- Cuando el animal esté tranquilo colocar la palma sobre el dorso y cerrar los dedos pulgar, índice y medio alrededor del cuello y meñique alrededor del torax, tratando de no asfixiarla. Para evitar estos accidentes es recomendable hacer estas maniobras utilizando un pedazo de tela.
- Para la administración intraperitoneal (IP) e intramuscular (IM) estirar con la otra mano los cuartos traseros y presentar el abdomen para que otra persona inyecte. Para la vía IP se hará en el cuadrante inferior a la izquierda de la línea media.
- Para la Vía Intramuscular (IM), depositar el fármaco en la parte posterior de los cuartos traseros
- Para la administración oral se usa una sonda metálica con el extremo en forma de oliva, deslizándola suavemente a través del esófago.

* CONEJO
- Tomar con una mano la piel del cuello del conejo y hombros, y con la otra sopórtelo por debajo del tren posterior.

* COBAYO
- Tomarlo del dorso a nivel del tórax y apoyar con la otra mano las patas traseras.

NORMAS ETICAS EN EL MANEJO DE ANIMALES:Obligaciones que se tienen con los animales de experimentación dentro del laboratorio, las mismas que han sido postuladas por las sociedades protectoras de animales como normas éticas para su manejo adecuado:
* Tratarlos humanamente.* Reducir al mínimo el dolor y la incomodidad.* Evitar el sufrimiento innecesario.* Manipularlos adecuadamente, firme pero con suavidad, para evitar desencadenar reacciones agresivas
hacia el profesional.












Las vías de administración es la manera de entrada por la que se aplica un medicamento. El destino de los fármacos en el cuerpo es su sitio de acción donde se logra el efecto farmacológico. Para que esto sea alcanzado en la mayor parte de los casos los fármacos deben entrar a la circulación sanguínea; para lograrlo existen diferentes vías de administración de los fármacos, que se dividen en:

* Enterales (paso de un fármaco por el tubo digestivo), o
* Parenterales (evita el paso por el tubo digestivo)

Si se administran los fármacos por VIV, la disponibilidad de los mismos para alcanzar su sitio de acción es prácticamente inmediata. En cambio si se depositan por las demás vías, se lleva a cabo el proceso de absorción (sitios de depósito hasta la circulación sanguínea y linfática a través de las diversas barreras biológicas)

La vía de administración implica el lugar donde entra el fármaco; mientras que la vía de absorción es el lugar donde se deposita el fármaco, es absorbido y llevado a la circulación general. Habrá ocasiones en que ambas vías coincidan; por ejemplo en la VIM tiene su vía de administración y absorción en el sitio donde se deposita, el músculo. En el caso de la VO en donde la entrada del medicamento es por la boca, la vía de absorción es el intestino.

En odontología, se maneja comúnmente para el tratamiento de una variedad de procesos, sean dolor / inflamación / infecciones, la vía oral y la vía intramuscular principalmente en la clínica; la vía intravenosa quedara para el tratamiento de procesos agudos / severos, en donde se requiere técnicas especiales de aplicación.

Además, las técnicas anestésicas intraorales (infiltrativas y tronculares) en donde se requiere un determinado tiempo eficaz de acción para el procedimiento deseado; en muchos casos se necesita la presencia de agentes vasoconstrictores para potenciar dicha actividad y así evitar la absorción inmediata.

VENTAJAS Y DESVENTAJAS EN LAS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN


Vía oral
Ø En la sobre dosificación, si no es absorbido puede retirarse mediante el vomito o
lavado gástrico, la absorción es alterada por la ingesta de alimentos.
Ø No necesita personal especializado, no es una vía rápida (30 minutos)
Ø Se absorbe a niveles altos en el intestino, posibilidad de daño en mucosas gástricas.
Ø No se pueden administrar en pacientes inconsciente, con alteraciones, ni vómitos.

Vía sublingual
Ø Absorción rápida, fácil administración, se evita el paso del fenómeno hepático.
Ø Uso continuo puede causar irritación de la zona,
Ø Algunos pueden dejar mal sabor en la boca.

Vía rectal
Ø Se evita el daño gastrointestinal, útil en pacientes con vómitos o inconscientes.
Ø Su absorción es lenta e incompleta, es una vía incomoda.
Ø Contraindicada cuando existe diarrea o alguna patología (hemorroides, proctitis)


Vía inhalatoria
Ø Absorción rápida, el principio activo llega hasta los alvéolos pulmonares.
Ø De gran utilidad en afecciones bronco pulmonares (inhaladores, nebulizadores)
Ø Posibilidad de irritación en la zona,
Ø No se puede controlar de manera precisa la dosificación.

Vía tópica
Ø Aplicados localmente (piel y mucosas), la absorción depende del medicamento.
Ø El paciente se la puede autoaplicar, posibilidad de producir algún prurito / alergia.
Ø La absorción es lenta en la piel / mucosas (con agentes retardadores de la absorción)


Vía intramuscular
Ø Absorción rápida, es la mas utilizada luego que la via oral, son dolorosas,
Ø Se usan cuando los fármacos son degradados por el jugo gástrico,
Ø Las soluciones acuosas se absorben mas rápido que las oleosas,
Ø Riesgo de transmisión de infecciones / edemas localizados / necrosis,
Ø Una mala técnica produce lesiones nerviosas / vasculares.

Vía subcutánea
Ø Absorción lenta, permite mantener niveles locales del fármaco,
Ø Posibilidad de variar la velocidad de absorción,
Ø Vía de administración es incomoda.


Vía intra venosa
Ø Absorción / circulación inmediata, alta biodisponibilidad en casos de emergencias,
Ø Se puede aplicar grandes cantidades de líquidos, facilidad de infecciones.
Ø El fármaco que ingresa al organismo es irrecuperable., algo incomoda.
Ø No se puede administrar soluciones oleosas, requiere personal especializado,
Ø De administrarse rápidamente, puede producirse una flebitis.

Vía intra peritoneal
Ø Absorción rápida (algo similar a la viv), posibilidad de complicaciones locales,
de aplicación en animales de experimentación,
Ø Posibilidad de infecciones, adherencias locales.


SULFATO DE ESTRICNINA

* Alcaloide blanco cristalino obtenido de las hojas de la planta strychnos nuxvomica. La estricnina conjuntamente con las anfetaminas y la cocaína son considerados como estimulantes mayores del sistema nervioso central. Altamente citotóxico y neurotóxico.

* Farmacocinética: la estricnina se absorve fácilmente por las vías enterales y parenterales. Gran distribución y biodisponibilidad. Metabolismo hepático y excretado en un 20 % en la orina. La cual puede continuar durante 2 – 3 días cesada su aplicación.

*...a dosis menores aprox. de 0.01 mg/kg (0.1%) de peso fue utilizado anteriormente como tónico, para aumentar el estimulo en el snc, la agudeza visual y mejorar el apetito....actualmente debido sus efectos tóxicos por acumulación, se ha dejado de lado este aspecto de la estricnina...”

* Dosis mortal por via oral es de 100 mg.

* Farmacodinamia: su mecanismo de acción se basa en la estimulación a nivel snc, afectando casi todos sus niveles, teniendo gran predominio de sus efectos sobre la medula espinal. Esto debido a una gran híper excitabilidad de un grupo neuronal que causa súbitamente un fenómeno neurológico (motor, sensorial, autonómico o psíquico). La epilepsia es definida como un desorden crónico cerebral de variadas etiologías caracterizadas por crisis recurrentes.

* Actualmente su uso es muy restringido, es utilizada como pesticida en campañas de zoonosis en el area de salud publica (hoy en día muy cuestionada por sus efectos nocivos)

* En el animal de experimentación, se puede observar que al aplicarse la estricnina, este pasara por las siguientes periodos:

Ø Periodo de hiperreflexia: se dan respuestas exageradas, inespecíficas en el animal: inquietud o estados de quietud, estados de rigidez en el músculo esquelético, prurito generalizado, micro convulsiones, hipersecreción salival, inestabilidad en el deambular.

Ø Periodo convulsivo: cualquier estimulo conllevara a espasmos de varios planos musculares perdiéndose toda coordinación (es característico la rigidez de la cola). agitación, convulsiones tónico/clónicas (segundos), rigidez de los músculos flexores y extensores. la estimulación más ligera tal como tocar la mesa o un pequeño aplauso hace que empiece la convulsión, colapso y pataleos. respuesta exagerada a algunos sonidos.

Ø Periodo de parálisis: caracterizado por la parálisis de los músculos intercostales, trismus, aflojamiento de esfínteres, apnea y por consiguiente la muerte del animal por asfixia.....este momento puede ser violento o tardío.

“....estos periodos puede verse modificados por la variabilidad individual del animal, edad, genética, dosificación, concentración, vía de administración, etc..."


* En el humano: después de la ingestión de una solución de estricnina, (accidental o provocada) la sintomatología de envenenamiento aparecen usualmente de 15 a 60 minutos. Las personas que han estado expuestas a dosis bajas o moderadas por cualquier vía; sintomática o asintomático, tienden por lo general a presentar el siguiente cuadro clínico:

- Agitación, diaforesis. Sensación de temor o miedo: fobia
- Hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, neurotoxicidad, citotoxicidad, etc.
- Inquietud. Ansiedad. HTA. Espasmos musculares diversos.
- Espasmos incontrolables con arqueo de cuello y la espalda
- Rigidez de brazos y piernas: tensión en los músculos masticatorios.
- Episodios de apnea; orina oscura

Una persona expuesta a dosis altas de estricnina, puede presentar lo siguiente en los primeros 15 a 30 minutos:
- Episodios convulsivos diversos, apnea y alteraciones cardiorrespiratoria
- Encefalopatías: muerte cerebral.

Si la persona sobrevive a los efectos tóxicos del envenenamiento por estricnina, lo mas probable es que no sufra efectos de salud a corto plazo... sin embargo, pueden presentarse efectos posteriores (daño cerebral, renal y hepático)....las personas afectadas gravemente a causa del envenenamiento tienen pocas probabilidades de sobrevivir.

* El tratamiento consistirá en antagonizar la droga del organismo, por medio de medicamentos para las convulsiones y espasmos (benzodiazepinas, Nacl, lavado gástrico, omeprazol, oxigenoterapia) y el control respectivo por parte del especialista.

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Prof. Dr. LUIS LAZO MERCADO
Prof. Titular de Farmacología y Terapeutica UNFV
Prof. de Farmacología General y Estomatologica -UAP
INTRODUCCION
El sistema nervioso se puede dividir en dos grandes componentes: 1. Sistema nervioso central: incluye las estructuras nerviosas del cerebro y médula espinal situadas dentro del cráneo y conducto raquídeo respectivamente y 2. Sistema nervioso periférico que a su vez involucra a todos los axones aferentes y eferentes del S.N.C y a las neuronas localizadas por fuera de esas estructuras centrales. A su vez el S.N.P. puede dividirse en: a) Sistema nervioso somático, voluntario, que inerva exclusivamente al músculo esquelético y cuyos axones emergen del S.N.C. y siguen sin interrupción hasta hacer sinapsis en las uniones neuromusculares y b) Sistema nervioso autónomo, involuntario, que controla las funciones viscerales del cuerpo. Este se activa principalmente por centros situados en médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo. Del mismo modo, porciones de la corteza cerebral (corteza límbica) pueden transmitir impulsos a los centros inferiores y, de ésta manera, influir en el control autónomo. (1) El S.N.A. es predominantemente un sistema eferente que transmite impulsos desde el S.N.C. hacia órganos periféricos. Estos efectos incluyen: control de la frecuencia cardíaca y fuerza de contracción, contracción y dilatación de vasos sanguíneos, contracción y relajación del músculo liso en varios órganos, acomodación visual, tamaño pupilar y secreción de glándulas exocrinas y endocrinas. Los nervios autónomos constituyen todas las fibras eferentes que abandonan el S.N.C., excepto aquellas que inervan el músculo esquelético. Hay algunas fibras autonómicas aferentes (transmiten información desde la periferia al S.N.C.), las cuales se encargan de mediar la sensación visceral y la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios, por ej. los barorreceptores y quimiorreceptores del seno carotídeo y arco aórtico los cuales son importantes en el control del ritmo cardíaco, presión sanguínea y actividad respiratoria. Estas fibras aferentes son transportadas al S.N.C. por nervios autonómicos principales como el vago, el esplácnico o nervios pélvicos. (2) A menudo el S.N.A. funciona por medio de reflejos viscerales, es decir, las señales sensoriales que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo pueden dar lugar a respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su actividad. Reflejos simples terminan en el órgano interesado mientras que reflejos mas complejos son controlados por centros autonómicos superiores en el S.N.C., principalmente el hipotálamo. (1,2) El S.N.A. se divide en: sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático con bases anatómicas y funcionales diferentes. Ambos sistemas consisten en fibras preganglionares mielinizadas las cuales hacen conexiones sinápticas con fibras postganglionares no mielinizadas las cuales inervan a los órganos efectores. Estas sinapsis ocurren usualmente en lugares denominados ganglios. La mayor parte de los órganos son inervados por fibras provenientes de ambas divisiones del S.N.A., y la respuesta es usualmente opuesta (por ej. el vago enlentece el corazón mientras los nervios simpáticos aumentean la frecuencia cardiaca y la contractilidad), aunque ésta puede ser semejante (por ej. en glándulas salivales). (2,3)
Anatomía fisiológica del S.N. Simpático
Los nervios simpáticos tienen su origen en la médula espinal, entre los segmentos D1 y L2, desde donde pasan primero a la cadena simpática y desde ahí a los tejidos y órganos que son estimulados por ellos. Cada vía simpática desde la médula espinal al tejido estimulado se compone de dos neuronas, una preganglionar y una posganglionar. El cuerpo celular de cada neurona preganglionar se halla en el asta intermediolateral de la médula espinal y sus fibras atraviesan la raíz anterior de la médula hasta el correspondiente nervio raquídeo (Nervio mixto que consta de una raiz anterior motora y una posterior sensitiva). Estas neuronas están a su vez inervadas por axones descendentes que transcurren entre los fascículos anterolaterales de la médula y que se originan en hipotálamo, núcleos del bulbo y otros núcleos centrales. Inmediatamente después de que el nervio raquídeo abandona la columna las fibras simpáticas preganglionares dejan el nervio formando la rama blanca hasta llegar a uno de los ganglios de la cadena simpática. Desde allí las fibras pueden seguir uno de los tres pasos siguientes: a) Hacer sinapsis con neuronas posganglionares en el ganglio en que penetra. b) Ascender o descender por la cadena ganglionar paravertebral y establecer sinapsis en uno de los otros ganglios de la misma. (22 pares dispuestos a ambos lados de la columna vertebral) c) Recorrer una distancia variable por la cadena, atravesar uno de los nervios simpáticos que irradian a partir de la misma y terminar en uno de los ganglios prevertebrales. (ganglio celíaco, cervical superior e inferior, mesentérico inferior y aórtico-renal) La neurona posganglionar tiene entonces su origen en uno de los ganglios de la cadena simpática o en uno de los ganglios prevertebrales. Desde cualquiera de estos dos puntos de partida las fibras posganglionares viajan a sus destinos en los diversos órganos. Estas fibras pueden ser de dos tipos: Algunas vuelven a penetrar desde la cadena simpática hacia los nervios raquídeos formando las ramas grises a todos los niveles de la médula espinal y se extienden a todas partes del cuerpo por los nervios que inervan al músculo esquelético; otras son las fibras viscerales (nervio esplácnico) que nacen de los ganglios laterovertebrales o de los prevertebrales y se dirigen al órgano al que estan destinadas directamente o después de haber entrado en la composición de un plexo nervioso simpático. (1,2)
Distribución por segmentos de los nervios simpáticos
Las vías simpáticas que tienen su origen en los diferentes segmentos de la médula espinal no se distribuyen necesariamente en la misma parte del cuerpo que las fibras del nervio raquídeo procedente de los mismos segmentos. Las fibras simpáticas del segmento medular D1 ascienden por la cadena simpática hasta la cabeza; desde D2 hacia el cuello; desde D3, D4, D5, D6 al tórax; desde D7, D8, D9, D10, D11 al abdomen y desde D12, L1, L2 a las piernas. La distribución de los nervios simpáticos que llegan a cada órgano viene determinada en parte por la posición en que se origina el órgano en el embrión, por ej. el corazón recibe muchas fibras nerviosas simpáticas de la porción del cuello de la cadena simpática porque el corazón se origina en el cuello del embrión. Algunas fibras preganglionares no hacen sinapsis en la cadena simpática sino que viajan por el nervio esplácnico y hacen directamente sinapsis con las células cromafines en la médula adrenal las cuales secretan adrenalina y noradrenalina a la corriente sanguinea. (1,2)
Anatomía fisiológica del S.N. Parasimpático
Esta división tiene su origen principal en cerebro medio o mesencéfalo, médula oblongata y la porción sacra de la médula espinal. Las fibras nerviosas parasimpáticas abandonan el S.N.C. por los nervios craneales III, VII, IX y X y por los nervios raquídeos S2 y S3 y ocasionalmente por S1 y S4. La mayoría de las fibras nerviosas parasimpáticas se encuentran en el nervio vago que pasa a la totalidad de las regiones torácica y abdominal del cuerpo. Este nervio proporciona inervación parasimpática al corazón, pulmones, esófago, estómago, intestino delgado, mitad proximal del cólon, hígado, vesícula biliar, páncreas y porciones superiores de los uréteres. Las fibras parasimpáticas del III par craneal van a los esfínteres de las pupilas y a los músculos ciliares de los ojos. Las del VII par pasan a las glándulas lacrimales, nasales y submandibulares, y, fibras del IX par llegan a la glándula parótida. Las fibras parasimpáticas sacras se unen formando los nervios pélvicos que abandonan el plexo sacro a cada lado de la médula y distribuyen sus fibras periféricas al cólon descendente, recto, vejiga, porciones inferiores de los uréteres y genitales externos para producir estimulación sexual. El sistema parasimpático, al igual que el simpático, tiene neuronas pre y posganglionares, no obstante, las fibras preganglionares pasan sin interrupción hasta el órgano que van a controlar en cuya pared se hallan las neuronas posganglionares en las cuales hacen sinapsis y luego fibras posganglionares cortas salen de las neuronas para diseminarse por la sustancia del órgano. (1,2)
Neurotransmisores La acetilcolina es el neurotransmisor preganglionar de ambas divisiones del S.N.A. (simpático y parasimpático) y también de las neuronas posganglionares del parasimpático. Los nervios en cuyas terminaciones se liberan acetilcolina se denominan colinérgicos. La noradrenalina es el neurotransmisor de las neuronas simpáticas posganglionares. Los nervios en los cuales se libera noradrenalina se llaman adrenérgicos. Dentro de los impulsos simpáticos eferentes las neuronas posganglionares que inervan glándulas sudoríparas écrinas y a algunos vasos sanguineos que riegan la musculatura esquelética son de tipo colinérgico. (4) Tanto la acetilcolina como la noradrenalina actúan sobre los diferentes órganos para producir los efectos parasimpáticos o simpáticos correspondientes.
a. El sistema nervioso simpático: Las tres catecolaminas naturales, noradrenalina, adrenalina y dopamina, se sintetizan a partir del aminoácido tirosina que se encuentra en cualquier dieta y es captado de la circulación por un proceso de transporte activo hacia el interior axonal. Este aminoacido primero se hidroxila y forma dopa, luego se descarboxila para dar dopamina y finalmente se hidroxila en posición beta de la cadena lateral para formar noradrenalina la cual se metila por acción de la N-metil-transferasa formando adrenalina. (4) Las principales transformaciones metabólicas de las catecolaminas son llevadas a cabo por dos enzimas: la catecol-O-metil-transferasa que es importante en el metabolismo de las catecolaminas circulantes y la mono-amino-oxidasa que, aunque tiene un papel limitado en el metabolismo de catecolaminas circulantes, es importante para regular los depósitos de catecolaminas situados en las terminaciones periféricas de los nervios simpáticos. (4) Tanto en la médula suprarrenal como en terminaciones nerviosas simpáticas, las catecolaminas se acumulan en granulaciones subcelulares y se liberan por exocitosis. En la médula suprarrenal la secreción de catecolaminas es estimulada por la acetilcolina de las fibras simpáticas preganglionares y se producen una vez que la entrada de calcio desencadena la fusión de la membrana de las granulaciones cromafines con la membrana celular. En la médula suprarrenal el 85 % de las catecolaminas es adrenalina. (3,4) Las terminaciones nerviosas periféricas del simpático forman un retículo o plexo de donde salen las fibras terminales que se ponen en contacto con las células efectoras. Toda la noradrenalina de los tejidos periféricos se encuentra en las terminaciones simpáticas en las cuales se acumula en partículas subcelulares análogas a las granulaciones cromafines de la médula suprarrenal. La liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas se produce en respuesta a los potenciales de acción que se propagan por dichas terminaciones. (4) - Receptores adrenérgicos: Las catecolaminas influyen sobre las células efectoras reaccionando con unos receptores específicos de la superficie celular. El receptor, al ser estimulado por catecolaminas, pone en marcha una serie de cambios en la membrana que van seguidos de una cascada de fenómenos intracelulares que culminan en una respuesta mensurable. Hay dos clases de receptores adrenérgicos conocidos como alfa y beta. Estas dos clases se subdividen nuevamente en otras que poseen distintas funciones y que pueden ser estimulados o bloqueados por separado. (4) La noradrenalina y la adrenalina tienen efectos diferentes al excitar a los receptores alfa y beta. La noradrenalina excita principalmente a los receptores alfa y en pequeña medida a los beta. La adrenalina actúa sobre ambos tipos de receptores por igual. (1)
b. El sistema nervioso parasimpático: El neurotransmisor acetilcolina se sintetiza en la terminal axonal y se deposita en vesículas sinápticas. Esta síntesis se realiza por unión del grupo acetilo de la acetilcoenzima A con la colina. La acetilcoenzima A se produce en las mitocondrias de la terminal axonal por unión de la coenzima A con grupos acetilos del adenil-acetato (ATP + acetato) gracias a la acción de la acetilquinasa. La colina que ingresa desde el líquido extracelular al axoplasma por transporte activo (captación colínica) se transforma en acetilcolina previa transferencia de grupos acetilo de la acetil-Co-A por acción de la enzima acetil-transferasa de colina. La captación colínica sería el mecanismo regulador de la síntesis de acetilcolina. La colina proviene principalmente de la hidrólisis o biotransformación de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa. (4) - Receptores colinérgicos: La acetilcolina activa dos tipos diferentes de receptores, llamados receptores muscarínicos y nicotínicos. El motivo de que se llamen así es que la muscarina, una sustancia tóxica del hongo Amanita Muscarina, activa solo a los receptores muscarínicos pero no a los nicotínicos, en tanto que la nicotína activa solo a estos últimos. Los receptores muscarínicos se encuentran en todas las células efectoras estimuladas por las neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimpático, así como en las estimuladas por las neuronas colinérgicas posganglionares del sistema nervioso simpático. Los receptores nicotínicos se encuentran en las sinápsis entre las neuronas pre y posganglionares de los sistemas simpático y parasimpático y también en las membranas de fibras musculares esqueléticas en la unión neuromuscular. Es importante conocer ambos tipos de receptores porque en medicina se utilizan con frecuencia fármacos específicos para estimular o bloquear uno u otro de estos tipos de receptores. (1)
Trastornos del S.N.A.
La actividad del S.N.A. se realiza de forma inconciente pero puede alterarse por emociones, tóxicos, dolor o traumatismos que estimulen al sistema límbico e hipotalámico y, como consecuencia, se altera el funcionalismo cardiovascular, gastrointestinal, etc. Existe una serie de síntomas que son característicos de las alteraciones del S.N.A. y cuya presencia debe hacer sospechar una disautonomia. Entre ellos merecen destacarse los siguientes: diarrea, principalmente nocturna, sudación o trastornos vasomotores localizados en ciertas áreas del cuerpo, episodios de palpitaciones rítmicas en reposo y sin causa evidente, cuadros de sensación lipotímica o síncopes coincidentes con la bipedestación, e impotencia masculina. (5)
Etiología
- Diabetes mellitus: Los diabéticos suelen presentar hipotensión ortostática, alteraciones en la sudación y en la motilidad esofágica e intestinal con frecuentes cuadros de diarreas nocturnas además de cuadros de retención o incontinencia urinaria e impotencia sexual. - Alcoholismo crónico: No es raro el hallazgo de hipotensión ortostática, impotencia, alteraciones de la sudación y del transito intestinal. - Enfermedad de Parkinson: Se acompaña de hipotensión ortostática, aumento de la sudación, disminución de la salivación, retención urinaria e impotencia. - Esclerosis múltiple: Presenta alteraciones en la sudación, incontinencia o retención urinaria, alteraciones en el control de la temperatura e impotencia. - Síndrome de Shy Drager: o insuficiencia autónoma idiopática: Su manifestación principal es un cuadro de hipotensión ortostática que se acompaña en ocasiones de parkinsonismo, ataxia de la marcha y disartria. El pronóstico es malo y los pacientes fallecen a los siete a diez años de la primera manifestación clínica. - Pandisautonomía aguda: Se caracteriza por la aparición a lo largo de días de manifestaciones como hipotensión ortostática, anhidrosis, parálisis de reflejos pupilares, pérdida de lagrimeo y sudación, impotencia. (5,6) - Síndrome de Riley Day: Cursa con hipotensión ortostática, sudación excesiva, disminución del lagrimeo, indiferencia al dolor.
Cuadro Clínico: Hipotensión ortostática: Los pacientes afectos de hipotensión ortostástica refieren sensación de debilidad muscular, inestabilidad, visión borrosa cuando pasan del decúbito a la sedestación o al ortostatismo.
Causas · Hipovolemia · Síncope reflejo: tos, micción, hipersensibilidad del seno carotídeo · Fármacos: bloqueadores ganglionares, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, L-Dopa, inhibidores de la MAO · Metales: mercurio, talio · Neuropatías periféricas crónicas: diabetes, alcohol, amiloidosis · Neuropatías agudas: síndrome de Guillán Barré, mononucleosis infecciosa, carcinoma pulmonar · Endocrinopatías: hipotiroidismo, hipopituitarismo, enfermedad de Addison, feocromocitoma, síndrome carcinoide · Otras causas: síndrome de Shy Drager, enfermedad de Parkinson, síndrome de Riley Day, pandisautonomia, estancias prolongadas en cama Para tratar los cuadros de hipotensión ortostática se aconseja un tratamiento preventivo con el fin de evitar que aparezcan cuadros sincopales. Así mismo se debe recomendar al paciente que no se levante bruscamente de la cama. Pueden aconsejarse dietas ricas en sal, fármacos simpaticomiméticos o hidrocortisona. En algunos casos han sido efectivos la dihidroergotamina, tartrato de ergotamina, indometacina y pindolol. (5,6)
Trastornos de la sudación: Aunque se observa una gran variación en la cantidad de producción del sudor entre los individuos normales, existe una serie de situaciones patologicas de hiperproducción (hiperhidrosis) o hipoproducción (anhidrosis) de sudor. (5,6)
Causas de hiperhidrosis · Ansiedad · Idiopática · Neuropatía periférica · Endocrinopatías: hipertiroidismo, feocromocitoma, menopausia · Fármacos: anticolinesterásicos, pilocarpina, tranquilizantes (síndrome neuroléptico maligno) · Tóxicos y metales: mercurio, arsénico · Infecciones · Otras causas: enfermedad de Parkinson, síndrome de Riley Day, hipoglucemia, síndrome de Horner
Causas de anhidrosis · Congénita: displasia ectodérmica, insensibilidad al dolor · Neuropatía periférica: diabetes, alcohol, síndrome Guillán Barré, lepra, vasculitis · Fármacos: anticolinérgicos · Otras causas: síndrome de Shy Drager, hipotiroidismo, esclerosis múltiple, síndrome de Horner, psoriasis
Alteración de la salivación: La mayoría de las enfermedades que afectan a la salivación se deben a lesión primaria de las glándulas salivales pero en ocasiones se observan alteraciones de la salivación (sialorrea o xerostomia) en enfermedades generales o neurológicas. (5)
Causas de aumento de la salivación (sialorrea) · Refleja (emocional, exposición a comidas) · Fármacos: anticolinesterásicos · Enfermedad de Parkinson · Enfermedad de Huntington · Parálisis bulbar y seudobulbar · Miastenia Gravis · Neurotoxinas · Intoxicación con mercurio
Causas de disminución de la salivación (xerostomía) · Ansiedad · Fármacos: anticolinérgicos, fenotiazinas · Síndrome de Sjogren · Atrofia de glándulas salivales · Déficit de vitamina A · Anemia perniciosa · Pandisautonomía
Alteraciones de la motilidad intestinal: Entre las causas de alteraciones de la motilidad intestinal merece destacarse el síndrome de seudoobstrucción intestinal que cursa con episodios recurrentes de obstrucción intestinal con distensión abdominal, dolor y vómitos, sin que pueda demostrarse una lesión obstructiva del tubo digestivo. Se trata, en realidad, de una alteración muscular o neuronal de la motilidad intestinal. Es característico de este síndrome la presencia de un cuadro de íleo intestinal global con ruidos intestinales normales. La sintomatología de la seudobstrucción revierte con tratamiento médico (dieta, tetraciclinas orales y aspiración gástrica). (5)
Causas · Seudoobstrucción intestinal idiopática · Polineuropatía: diabetes, alcohol, amiloidosis, porfiria · Fármacos tóxicos: anticolinesterásicos, anticolinérgicos, opiáceos · Otras causas: síndrome de Shy Drager, esclerosis múltiple, enfermedad de Chagas, feocromocitoma, pandisautonomía
Trastornos de la micción: Existen múltiples causas que producen alteraciones de la micción, entre ellas se encuentran lesiones cerebrales, en particular difusas y bilaterales (enfermedad de Alzheimer y enfermedad de Parkinson) que provocan micción imperiosa o incontinencia. Las enfermedades medulares causan alteración de los reflejos por debajo del nivel de la lesión. Durante la fase de shock espinal se poduce arreflexia de la vejiga que provoca retención urinaria y micción por rebosamiento. Después de dicha fase el tipo de alteración varía según el nivel de la lesión espinal. Lesiones cervicales o torácicas determinan la aparición de una vejiga espástica con micciones involuntaria imperiosas frecuentes y de poca cantidad ya que la capacidad de la vejiga es reducida. Lesiones de áreas medulares lumbares bajas causan incontinencia urinaria. Lesiones del cono medular o nervios periféricos producen aumento de volumen residual y micción por rebosamiento. También hay lesiones musculares primarias (distrofias musculares y miastenia gravis) que pueden alterar la función de la vejiga y el esfínter. Por último hay numerosos fármacos capaces de provocar cuadros de retención urinaria (atropina, imipramina, bloqueadores gangliónicos) o aumento del vaciado de la vejiga (neostigmina, diazepam, fenoxibenzamina). (5)
Disfunciones sexuales: Los trastornos de la función sexual consisten en pérdida de la líbido, imposibilidad de obtener una erección adecuada para realizar el coito y alteraciones en la eyaculación. (5)
Causas de impotencia · Psicógenas · Polineuropatías: diabetes, alcohol, déficit de vit. B12 · Tóxicos y fármacos: barbitúricos, alcohol, anfetaminas, propranolol · Tumores o compresiones de la cola de caballo · Lesiones medulares · Enfermedades difusas cerebrales · Endocrinopatías: síndrome de Klinefelter, hipotiroidismo, acromegalia, enfermedad de Cushing · Otras causas: tabes dorsal, síndrome de Shy Drager, insuficiencia vascular pélvica
Causas de disminución de la eyaculación · Polineuropatía: diabetes · Fármacos: antihipertensivos, alfametildopa · Lesiones medulares · Síndrome de Shy Drager
Causas de disminución del orgasmo · Lesiones medulares · Psicógenas · Síndrome de Shy Drager
Síndrome de Horner: Se caracteriza por miosis, ptosis, enoftalmo y abolición de la sudoración sobre el lado afectado de la cara. Se produce por lesiones (tumores, inflamaciones, trauma, etc) que afectan las fibras simpáticas cervicales en cuello, ganglio cervical superior o por lesiones de C8 y D1. (6)
Causalgia: Se caracteriza por dolor quemante en la distribución del nervio afectado que se inicia unas pocas semanas después de producida una herida. El dolor se alivia con la aplicación de agua fría y se agrava con el menor estimulo de área afectada. El único tratamiento efectivo es la simpatectomía química o quirúrgica. (6)
Distrofia simpática refleja: Presenta dolor severo en una extremidad acompañado de edema, cambios vasomotores y sudación. Ocurre en traumas de diversa intensidad aunque no se produzcan lesiones nerviosas. Hay alivio de los síntomas con el bloque simpático. (6)
Pruebas funcionales para la evaluación del S.N.A. (6)
1) Prueba de reacción vasomotora: mediante un termómetro cutáneo se mide la temperatura de la piel la cual es expresión de la función vasomotora. En caso de parálisis con vasodilatación se incrementa la temperatura de la zona afectada, en caso contrario, se producirá un descenso de esta. 2) Efecto presor del frío: Esta prueba consiste en que cuando una persona sana sumerge las manos por 60 segundos en agua helada se produce vasoconstricción y elevación de la tensión arterial sistólica entre 15 y 20 mmHg y de la diastólica entre 10 y 15 mmHg acompañado de bradicardia. 3) Maniobra de Valsalva: En esta prueba la persona exhala el aire con la boca, nariz y glotis cerradas durante 10 a 15 segundos lo que ocasiona aumento de la presión intratorácica, disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco y caída de la T.A.. Esto a su vez estimula los barorreceptores los cuales producen inicialmente taquicardia y vasoconstricción. Al finalizar la maniobra hay liberación del parasimpático lo cual produce bradicardia. La falla en producirse taquicardia al inicio apunta a un daño simpático y la falla en producirse bradicardia señala la existencia de una deficiencia parasimpática. 4) Respuesta simpática cutánea: Se aplica un estimulo eléctrico a la piel que produce sudoración e incremento de voltaje en los electrodos de registro.
ESTUDIEN ,ESTUDIEN Y SIGAN ESTUDIANDO

PRACTICA DE FARMACOLOGIA

PRACTICA DE FARMACOLOGIA
CAPITULO : NEURODEPRESORES
ANESTESIA LOCAL N° 1
CAMBIOS EN LOS PARAMETROS FISIOLOGICOS POR LA ADMINISTRACION DE ANESTESICOS LOCALES
Introducción:
-El empleo de anestésicos locales con epinefrina es una práctica cotidiana del odontólogo; en los últimos tiempos se produjeron controversias y discusiones por su utilización en portadores de determinadas patologías. Esta y otras nuevas investigaciones relacionadas con los beneficios que su asociación implica, podrían cambiar el concepto tradicional de dichas especulaciones.Determinaremos experimentalmente la dosis letales de estos anestesicos
OBJETIVOS
Generales:
-Realizar las prácticas odontológicas utilizando anestésicos locales con Y sin epinefrina en pacientes.
Específicos:
-Determinar y registrar los signos y síntomas clínicos en los pacientes durante los tratamientos.
MATERIAL Y METODO
Estudio clínico, comparativo y observacional con aparatología específica
-Este trabajo se lleva a cabo en la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional Federico Villarreal
-Las variables para los pacientes son:
edades comprendidas entre 19 Y 25 años
ambos sexos
-Se utilizarán: Tensiómetro digital, Monitor de Electrocardiograma y saturación de oxígeno, anestésicos locales con y sin Epinefrina (anestubos), agujas cortas y largas, guantes descartables.
PROCEDIMIENTO
-Una vez seleccionada la muestra se procederá en dos Etapas: una primera en la que se utilizará la anestesia con Epinefrina y en una segunda utilizando anestesia sin Epinefrina para determinar si existen diferencias en los niveles de presión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno.
-Los datos obtenidos serán ordenados y registrados en planillas preparadas para tal fin.
-Posteriormente las conclusiones serán analizados e interpretados estadísticamente, tabulados y graficados para su mejor lectura y comprensión. Agregar Resultados ,Discusión y Conclusiones

ANESTESIA LOCAL N° 2
DETERMINACION DE LA DOSIS LETAL DE ANESTESICOS LOCALES
INTRODUCCION
La anestesia es una de las técnicas que el cirujano dentista debe dominar por su frecuencia de aplicación; de su resultado depende la atención del paciente en condiciones óptimas. La anestesia tiene la finalidad primaria de inhibir el dolor en procesos dentales agudos o en la terapéutica odontológica programada.
OBJETIVO
Determinar el periodo de latencia ,y del efecto luego de administrar dosis letal de anestesico local por diferentes vias
MATERIAL Y METODO
Estudio clínico, comparativo y observacional
-Este trabajo se lleva a cabo en la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional Federico Villarreal
Material Biologico
5 ratones
Material Farmacologico
Lidocaina al 2 % Mepivacaina 2% y 3 % Bupivacaina
Dosis letal para producir fibrilacion ventricular son de 150 -200 mg con Bupivacaina
PROCEDIMIENTO
-Una vez seleccionada la muestra se procederá en dos Etapas: una primera en la que se utilizará la anestesia para determinar el tiempo de latencia y en una segunda para determinar si el periodo del efecto.
-Los datos obtenidos serán ordenados y registrados en planillas y cuadros estadisticos preparadas para tal fin.
-Posteriormente las conclusiones serán analizados e interpretados estadísticamente, tabulados y graficados para su mejor lectura y comprensión. Agregar Resultados ,Discusión y Conclusiones